Corriere 23.8.15
Lo studio. Le conseguenze della vita nei lager nei geni dei figli dei sopravvissuti
Nel loro Dna le tracce del trauma subito dai genitori prima del concepimento
di Anna Meldolesi
Ci sono i figli di chi è vissuto al sicuro in una tiepida casa, trovando ogni sera cibo caldo e visi amici, per citare Primo Levi. E poi ci sono i figli di chi ha lavorato nel fango senza conoscere pace, lottando per mezzo pane e sapendo di poter morire per un sì o per un no. I primi sono i fortunati, siamo noi. Gli altri sono i discendenti dei sopravvissuti dell’Olocausto e delle altre grandi tragedie del passato. Destinati a crescere ascoltando e riascoltando storie disperate, a riconoscere i segni di un trauma incancellabile negli occhi dei propri vecchi, e – si scopre adesso – a portarne sulle spalle l’eredità non solo culturale, ma biologica.
Lo rivela uno studio condotto dal Mount Sinai Hospital di New York e pubblicato sulla rivista Biological Psychiatry . Rachel Yehuda e i suoi colleghi hanno indagato il Dna di 32 ebrei, uomini e donne, che sono stati internati in campi di concentramento, hanno subito torture o le hanno viste infliggere, oppure si sono dovuti nascondere per sfuggire alle persecuzioni naziste. Ma soprattutto i ricercatori hanno analizzato il Dna dei loro figli, identificando delle peculiarità assenti nei discendenti degli ebrei che durante la seconda guerra mondiale si trovavano al sicuro fuori dall’Europa. Com’è noto i geni sono costituiti da sequenze di lettere, che vengono ereditate dai genitori e non sono modificate in via diretta dalle esperienze vissute.
L’ambiente circostante, e dunque gli accadimenti della vita, invece, possono influenzare un secondo tipo di ereditarietà, che viene detta epigenetica per distinguerla da quella genetica classica. Accade attraverso alcune modifiche chimiche come la metilazione del Dna, che influenzano lo stato di accensione o spegnimento dei geni. All’inizio degli anni 2000 la scienza ha iniziato ad accorgersi che lo stile di vita dei genitori può influenzare l’aggiunta o la rimozione di queste targhette chimiche. Il fenomeno, ad esempio, sembra contribuire allo sviluppo di alcune malattie nei figli di madri che non hanno mangiato abbastanza durante un periodo critico della gestazione, come suggerisce uno studio sulla fame che ha colpito l’Olanda negli anni ‘40. Mentre un’altra ricerca ha evidenziato una correlazione tra il peso dei figli e l’età in cui i padri avevano iniziato a fumare.
Il gruppo del Mount Sinai si è concentrato in particolare su un gene che si trova in una regione importante per la regolazione degli ormoni dello stress e dunque per la capacità di reagire a eventi estremi. Nei sopravvissuti all’Olocausto e nei loro figli il livello di metilazione appare diverso che nei gruppi di controllo. Un segno del trauma che si portano dentro, probabilmente, ma forse anche una risorsa che la biologia offre loro per aiutarli a superare le avversità.
Uno strumento di plasticità e resilienza, insomma. «Per quanto ne sappiamo questa è la prima dimostrazione della trasmissione di stress precedente al concepimento con cambiamenti epigenetici sia nei genitori che nei figli», hanno dichiarato gli autori dello studio in questione.
Chissà, forse tra qualche anno i ricercatori potrebbero scoprire tracce simili nel Dna dei profughi di guerra che oggi raggiungono l’Europa in condizioni tragiche e in quello dei bambini che metteranno al mondo. «I padri han mangiato l’uva acerba e i denti dei figli si sono allegati», recita un adagio citato dalla Bibbia. La cultura e la religione ebraica avevano capito il fardello dell’eredità intergenerazionale, nota Yehuda che è una delle massime esperte di stress post-traumatico. «Giusto o ingiusto che sia è un fatto. Un fatto culturale e anche biologico».
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venerdì 21 agosto 2015
Corriere 12.8.15
La chiave per studiare il cervello? Liberarsi dai dettagli superflui
Il lavoro di 22 neuroscienziati americani per verificare cosa è «inutile» sapere. È la più precisa analisi della corteccia cerebrale di un topo. Le ricadute per noi
di Massimo Piattelli Palmarini
Ben ventidue neuroscienziati americani di alcune delle più importanti università (Harvard, MIT, Stanford, Columbia, Johns Hopkins, Boston University e altre) hanno appena firmato, sull’ultimo numero della prestigiosa rivista Cell , il resoconto di una dettagliatissima ricostruzione di un segmento della corteccia cerebrale del topo. È la più dettagliata ricostruzione mai fino a oggi ottenuta per un tessuto cerebrale, perché la loro anatomia scende al livello del nanometro (un milionesimo di millimetro) e copre circa quattordici milioni di cellule nervose. Il metodo di partenza, ma solo di partenza, piuttosto classico, è stata una nutrita serie di quasi duemila sottilissime fettine impilate in ordine fisso, ma la novità è venuta dopo.
La nuova tecnologia si chiama «ricostruzione saturata» e viene effettuata automaticamente, combinando microscopia elettronica, mininastri trasportatori (per le fettine), raffinati lettori di immagini e algoritmi di calcolo. È una novità nel campo più generalmente chiamato «connettomica». Non solo ogni cellula presente nella corteccia cerebrale (neuroni, astrociti, cellule gliali e così via) viene individualmente identificata, ma vengono anche identificati i corpicelli interni a queste cellule (vescicole, mitocondri) e vengono seguite, nei loro tortuosi percorsi, tutte le loro propaggini (assoni, dendriti) e tutti i contatti tra cellula e cellula (sinapsi). I diversi tipi di cellule e di contatti sono stati marcati in modo specifico con coloranti diversi. Il risultato è adesso una banca dati accessibile a tutti i ricercatori e ugualmente accessibili sono gli algoritmi di calcolo usati.
L’anatomia molto fine del sistema nervoso rimaneva fino a oggi poco nota. Contrariamente a quanto ritenuto, questi dati mostrano che la prossimità fisica, spaziale tra cellula e cellula non basta a prevedere i contatti tra i neuroni. Questi ricercatori dichiarano, senza peli sulla lingua, di aver «confutato» (sic: refuted) questa inveterata ipotesi. Si erano, in realtà, prefissi uno scopo nobile, cioè un risparmio di tempo e di sforzo per il futuro. A dispetto della montagna di dettagli ora rivelati, volevano vedere che cosa è inutile (sì proprio così: inutile) identificare e rintracciare, quando già si è identificato e rintracciato altro. Il loro articolo, altamente tecnico e ricco di immagini, indica quali economie sono fattibili, quali dati anatomici diventano ora superflui. Si può ora passare, in modo più efficiente, dal cubetto di cervello da loro esaminato, a porzioni sempre più grandi e in futuro a un cervello intero. Le possibili applicazioni cliniche vengono così da questi autori testualmente prefigurate: «Descrizioni della struttura delle reti neuronali potranno anche essere importanti se delle anomalie in tali reti sono la causa di disturbi psichiatrici o dello sviluppo e se modifiche in tali reti immagazzinano informazioni apprese (per esempio i ricordi). Esplorare queste possibilità può richiedere metodi capaci di rivelare dati di connessioni sinaptiche molto dettagliati».
Concludono con una riflessione che mi sembra importante e che condivido: non è affatto ovvio che arrivare a capire le funzioni del cervello presupponga necessariamente un sempre maggior accumulo di dati anatomici. Si potrebbe dire: senti da che pulpito viene la predica! Ma non dobbiamo, perché tanto squisito dettaglio è motivato proprio dall’esigenza di liberarci, per quanto possibile, da una inutile valanga di dettagli superflui.
La chiave per studiare il cervello? Liberarsi dai dettagli superflui
Il lavoro di 22 neuroscienziati americani per verificare cosa è «inutile» sapere. È la più precisa analisi della corteccia cerebrale di un topo. Le ricadute per noi
di Massimo Piattelli Palmarini
Ben ventidue neuroscienziati americani di alcune delle più importanti università (Harvard, MIT, Stanford, Columbia, Johns Hopkins, Boston University e altre) hanno appena firmato, sull’ultimo numero della prestigiosa rivista Cell , il resoconto di una dettagliatissima ricostruzione di un segmento della corteccia cerebrale del topo. È la più dettagliata ricostruzione mai fino a oggi ottenuta per un tessuto cerebrale, perché la loro anatomia scende al livello del nanometro (un milionesimo di millimetro) e copre circa quattordici milioni di cellule nervose. Il metodo di partenza, ma solo di partenza, piuttosto classico, è stata una nutrita serie di quasi duemila sottilissime fettine impilate in ordine fisso, ma la novità è venuta dopo.
La nuova tecnologia si chiama «ricostruzione saturata» e viene effettuata automaticamente, combinando microscopia elettronica, mininastri trasportatori (per le fettine), raffinati lettori di immagini e algoritmi di calcolo. È una novità nel campo più generalmente chiamato «connettomica». Non solo ogni cellula presente nella corteccia cerebrale (neuroni, astrociti, cellule gliali e così via) viene individualmente identificata, ma vengono anche identificati i corpicelli interni a queste cellule (vescicole, mitocondri) e vengono seguite, nei loro tortuosi percorsi, tutte le loro propaggini (assoni, dendriti) e tutti i contatti tra cellula e cellula (sinapsi). I diversi tipi di cellule e di contatti sono stati marcati in modo specifico con coloranti diversi. Il risultato è adesso una banca dati accessibile a tutti i ricercatori e ugualmente accessibili sono gli algoritmi di calcolo usati.
L’anatomia molto fine del sistema nervoso rimaneva fino a oggi poco nota. Contrariamente a quanto ritenuto, questi dati mostrano che la prossimità fisica, spaziale tra cellula e cellula non basta a prevedere i contatti tra i neuroni. Questi ricercatori dichiarano, senza peli sulla lingua, di aver «confutato» (sic: refuted) questa inveterata ipotesi. Si erano, in realtà, prefissi uno scopo nobile, cioè un risparmio di tempo e di sforzo per il futuro. A dispetto della montagna di dettagli ora rivelati, volevano vedere che cosa è inutile (sì proprio così: inutile) identificare e rintracciare, quando già si è identificato e rintracciato altro. Il loro articolo, altamente tecnico e ricco di immagini, indica quali economie sono fattibili, quali dati anatomici diventano ora superflui. Si può ora passare, in modo più efficiente, dal cubetto di cervello da loro esaminato, a porzioni sempre più grandi e in futuro a un cervello intero. Le possibili applicazioni cliniche vengono così da questi autori testualmente prefigurate: «Descrizioni della struttura delle reti neuronali potranno anche essere importanti se delle anomalie in tali reti sono la causa di disturbi psichiatrici o dello sviluppo e se modifiche in tali reti immagazzinano informazioni apprese (per esempio i ricordi). Esplorare queste possibilità può richiedere metodi capaci di rivelare dati di connessioni sinaptiche molto dettagliati».
Concludono con una riflessione che mi sembra importante e che condivido: non è affatto ovvio che arrivare a capire le funzioni del cervello presupponga necessariamente un sempre maggior accumulo di dati anatomici. Si potrebbe dire: senti da che pulpito viene la predica! Ma non dobbiamo, perché tanto squisito dettaglio è motivato proprio dall’esigenza di liberarci, per quanto possibile, da una inutile valanga di dettagli superflui.
La Repubblica 13.8.15
Oliver Sacks
Compagno piombo amico berillio vi prego restatemi vicino
Lo splendore delle stelle, i ricordi racchiusi nei numeri,la lezione dei metalli.Il grande neurologo racconta come affronta la malattia
di Oliver Sacks
Attendo con impazienza, quasi avidamente, l’arrivo settimanale di riviste come “ Nature” e “Science”, e vado subito agli articoli sulle scienze fisiche — non, come forse dovrei, agli articoli di biologia e di medicina. Furono le scienze fisiche le prime a stregarmi, da ragazzo. In un recente numero di “Nature”, c’era un appassionante articolo del premio Nobel per la Fisica Frank Wilczek su un nuovo modo di calcolare le masse leggermente diverse di neutroni e protoni. Il nuovo calcolo conferma che i neutroni sono un poco più pesanti dei protoni — il rapporto delle loro masse è di 939,56563 a 938,27231 — una differenza irrilevante, si potrebbe pensare, ma se così non fosse l’universo come lo conosciamo non avrebbe mai potuto svilupparsi. La capacità di calcolarla, ha scritto il prof. Wilczek, «ci incoraggia a prevedere un futuro in cui la fisica nucleare raggiungerà i livelli di precisione e di versatilità già raggiunti dalla fisica atomica» — una rivoluzione che, ahimè, non vedrò mai.
Francis Crick era convinto che “il grande problema” — capire come il cervello dia origine alla coscienza — sarebbe stato risolto entro il 2030. «Tu lo vedrai », diceva spesso a Ralph, il mio amico neuroscienziato, «e potrai vederlo anche tu, Oliver, se vivrai quanto ho vissuto io». Crick morì a 88 anni, e lavorò e rifletté sulla coscienza fino all’ultimo. Ralph morì prematuramente, a 52 anni, e io sono oggi, a 82 anni, un malato terminale. Devo dire che non mi sono troppo esercitato sul “grande problema” della coscienza — in effetti, non lo vedo affatto come un problema; ma mi intristisce il fatto che non vedrò la nuova fisica nucleare prefigurata dal prof. Wilczek, né mille altre scoperte nel campo delle scienze fisiche e biologiche.
Qualche settimana fa, in campagna, lontano dalle luci della città, ho visto il cielo intero «spolverato di stelle» (per dirla con Milton); un cielo come questo, pensavo, si può vedere solo su altipiani elevati e desertici, come quello di Atacama in Cile. Questo splendore celeste mi ha fatto improvvisamente capire quanto poco tempo, quanta poca vita, mi siano rimasti. La mia percezione della bellezza del paradiso, dell’eternità, era per me inseparabilmente mescolata con un senso di transitorietà — e di morte. Ho detto ai miei amici, Kate e Allen: «Mi piacerebbe vedere di nuovo un cielo come questo mentre muoio». «Ti porteremo fuori con la sedia a rotelle», mi hanno risposto.
Da quando, a febbraio, scrissi di avere un tumore metastatico, sono stato confortato dalle centinaia di lettere che ho ricevuto, dalle espressioni di affetto e di apprezzamento, e dalla sensazione che forse ho vissuto una vita bella e utile. Tutto questo mi riempie di gioia e di gratitudine — ma nulla mi ha colpito tanto quanto quel cielo notturno pieno di stelle.
Fin da piccolo ho avuto la tendenza ad affrontare le perdite — la scomparsa di persone a me care — rivolgendomi al non umano. Quando mi mandarono in collegio all’età di sei anni, all’inizio della Seconda guerra mondiale, i numeri diventarono i miei amici; quando tornai a Londra, a dieci anni, gli elementi e la tavola periodica divennero i miei compagni. Per tutta la vita, i momenti di stress mi hanno portato ad avvicinarmi alle scienze fisiche, un mondo dove non c’è vita, ma dove non c’è nemmeno morte.
E ora, in questo frangente, in cui la morte non è più un concetto astratto, ma una presenza — una presenza fin troppo vicina e a cui non puoi dire di no — mi sto di nuovo circondando, come feci quando ero ragazzo, di metalli e minerali, piccoli emblemi di eternità. Ad un estremo della mia scrivania, ho l’elemento 81 in una bella scatola, speditomi dall’Inghilterra dai miei amici appassionati di elementi: c’è scritto, «Buon compleanno al tallio», ed è un ricordo del mio 81esimo compleanno, nel luglio scorso; poi, c’è un settore dedicato al piombo, l’elemento 82, per il mio 82esimo compleanno, celebrato all’inizio di questo mese. Sempre qui, c’è un cofanetto di piombo, che contiene l’elemento 90, il torio, un torio cristallino, bello come i diamanti, e, naturalmente, radioattivo — da cui il cofanetto di piombo.
All’inizio dell’anno, nelle settimane dopo aver saputo di avere un cancro, mi sentivo abbastanza bene, nonostante il mio fegato fosse per metà occupato dalle metastasi. Quando il cancro nel mio fegato è stato sottoposto a una terapia, nel mese di febbraio, con l’inoculazione di goccioline nelle arterie epatiche — una procedura chiamata embolizzazione — sono stato malissimo per un paio di settimane, ma poi super-bene, carico di energia fisica e mentale. Ho avuto non una remissione, ma un intervallo, un periodo per approfondire le amicizie, vedere i pazienti, scrivere, e tornare nella mia terra natale, l’Inghilterra. In questo periodo, la gente non riusciva a credere che avessi una malattia terminale, e ho potuto facilmente scordarmene io stesso.
Questo senso di salute e di energia ha cominciato a declinare tra maggio e giugno, ma sono stato in grado di festeggiare il mio 82esimo compleanno in grande stile. (Auden diceva che bisogna sempre festeggiare il proprio compleanno). Ma ora ho un po’ di nausea e ho perso l’appetito; di giorno, ho i brividi; di notte, sudo; soprattutto, ho una stanchezza diffusa, e all’improvviso mi sento esausto se faccio troppe cose. Continuo a nuotare tutti i giorni, ma più lentamente ora, perché comincio ad avere il fiato corto. Prima potevo negarlo, ma adesso so che sono malato. Una TAC, il 7 luglio, ha confermato che le metastasi non solo sono ricresciute nel mio fegato, ma si sono anche diffuse altrove.
Ho iniziato un nuovo tipo di trattamento — l’immunoterapia — la scorsa settimana. Prima di iniziarla però, volevo fare qualcosa di divertente: sono andato in North Carolina per vedere il meraviglioso centro di ricerca sui lemuri presso la Duke University. I lemuri sono vicini al ceppo ancestrale da cui vengono tutti i primati, e mi piace pensare che uno dei miei antenati, 50 milioni di anni fa, fosse una piccola creatura arboricola non molto diversa dai lemuri odierni.
Accanto all’angolo del piombo, sul mio tavolo, c’è il territorio del bismuto: bismuto trovato in natura in Australia; piccoli lingotti di bismuto a forma di limousine provenienti da una miniera in Bolivia; bismuto lentamente raffreddato da una fusione per formare dei bei cristalli iridescenti in terrazze simili a un villaggio Hopi; e, con un omaggio ad Euclide e alla bellezza della geometria, un cilindro e una sfera fatti di bismuto.
Il bismuto è l’elemento 83. Non credo che vedrò il mio 83esimo compleanno, ma mi dà un po’ di speranza, un po’ di coraggio, avere un “83” accanto. Inoltre, ho un debole per il bismuto, un metallo grigio modesto, spesso poco stimato, ignorato, perfino dagli amanti dei metalli. La mia sensibilità come medico nei confronti dei maltrattati o degli emarginati si estende nel mondo inorganico e trova un parallelo nella mia simpatia per il bismuto.
Quasi certamente non vedrò il mio compleanno al polonio (l’84esimo), né voglio avere del polonio accanto, con la sua intensa radioattività omicida. Ma, all’altro capo della mia scrivania — la mia tavola periodica — ho un pezzo di berillio (l’elemento 4) ben lavorato, per ricordarmi della mia infanzia, e di quanto tempo fa ebbe inizio questa mia vita che presto finirà.
Oliver Sacks
Compagno piombo amico berillio vi prego restatemi vicino
Lo splendore delle stelle, i ricordi racchiusi nei numeri,la lezione dei metalli.Il grande neurologo racconta come affronta la malattia
di Oliver Sacks
Attendo con impazienza, quasi avidamente, l’arrivo settimanale di riviste come “ Nature” e “Science”, e vado subito agli articoli sulle scienze fisiche — non, come forse dovrei, agli articoli di biologia e di medicina. Furono le scienze fisiche le prime a stregarmi, da ragazzo. In un recente numero di “Nature”, c’era un appassionante articolo del premio Nobel per la Fisica Frank Wilczek su un nuovo modo di calcolare le masse leggermente diverse di neutroni e protoni. Il nuovo calcolo conferma che i neutroni sono un poco più pesanti dei protoni — il rapporto delle loro masse è di 939,56563 a 938,27231 — una differenza irrilevante, si potrebbe pensare, ma se così non fosse l’universo come lo conosciamo non avrebbe mai potuto svilupparsi. La capacità di calcolarla, ha scritto il prof. Wilczek, «ci incoraggia a prevedere un futuro in cui la fisica nucleare raggiungerà i livelli di precisione e di versatilità già raggiunti dalla fisica atomica» — una rivoluzione che, ahimè, non vedrò mai.
Francis Crick era convinto che “il grande problema” — capire come il cervello dia origine alla coscienza — sarebbe stato risolto entro il 2030. «Tu lo vedrai », diceva spesso a Ralph, il mio amico neuroscienziato, «e potrai vederlo anche tu, Oliver, se vivrai quanto ho vissuto io». Crick morì a 88 anni, e lavorò e rifletté sulla coscienza fino all’ultimo. Ralph morì prematuramente, a 52 anni, e io sono oggi, a 82 anni, un malato terminale. Devo dire che non mi sono troppo esercitato sul “grande problema” della coscienza — in effetti, non lo vedo affatto come un problema; ma mi intristisce il fatto che non vedrò la nuova fisica nucleare prefigurata dal prof. Wilczek, né mille altre scoperte nel campo delle scienze fisiche e biologiche.
Qualche settimana fa, in campagna, lontano dalle luci della città, ho visto il cielo intero «spolverato di stelle» (per dirla con Milton); un cielo come questo, pensavo, si può vedere solo su altipiani elevati e desertici, come quello di Atacama in Cile. Questo splendore celeste mi ha fatto improvvisamente capire quanto poco tempo, quanta poca vita, mi siano rimasti. La mia percezione della bellezza del paradiso, dell’eternità, era per me inseparabilmente mescolata con un senso di transitorietà — e di morte. Ho detto ai miei amici, Kate e Allen: «Mi piacerebbe vedere di nuovo un cielo come questo mentre muoio». «Ti porteremo fuori con la sedia a rotelle», mi hanno risposto.
Da quando, a febbraio, scrissi di avere un tumore metastatico, sono stato confortato dalle centinaia di lettere che ho ricevuto, dalle espressioni di affetto e di apprezzamento, e dalla sensazione che forse ho vissuto una vita bella e utile. Tutto questo mi riempie di gioia e di gratitudine — ma nulla mi ha colpito tanto quanto quel cielo notturno pieno di stelle.
Fin da piccolo ho avuto la tendenza ad affrontare le perdite — la scomparsa di persone a me care — rivolgendomi al non umano. Quando mi mandarono in collegio all’età di sei anni, all’inizio della Seconda guerra mondiale, i numeri diventarono i miei amici; quando tornai a Londra, a dieci anni, gli elementi e la tavola periodica divennero i miei compagni. Per tutta la vita, i momenti di stress mi hanno portato ad avvicinarmi alle scienze fisiche, un mondo dove non c’è vita, ma dove non c’è nemmeno morte.
E ora, in questo frangente, in cui la morte non è più un concetto astratto, ma una presenza — una presenza fin troppo vicina e a cui non puoi dire di no — mi sto di nuovo circondando, come feci quando ero ragazzo, di metalli e minerali, piccoli emblemi di eternità. Ad un estremo della mia scrivania, ho l’elemento 81 in una bella scatola, speditomi dall’Inghilterra dai miei amici appassionati di elementi: c’è scritto, «Buon compleanno al tallio», ed è un ricordo del mio 81esimo compleanno, nel luglio scorso; poi, c’è un settore dedicato al piombo, l’elemento 82, per il mio 82esimo compleanno, celebrato all’inizio di questo mese. Sempre qui, c’è un cofanetto di piombo, che contiene l’elemento 90, il torio, un torio cristallino, bello come i diamanti, e, naturalmente, radioattivo — da cui il cofanetto di piombo.
All’inizio dell’anno, nelle settimane dopo aver saputo di avere un cancro, mi sentivo abbastanza bene, nonostante il mio fegato fosse per metà occupato dalle metastasi. Quando il cancro nel mio fegato è stato sottoposto a una terapia, nel mese di febbraio, con l’inoculazione di goccioline nelle arterie epatiche — una procedura chiamata embolizzazione — sono stato malissimo per un paio di settimane, ma poi super-bene, carico di energia fisica e mentale. Ho avuto non una remissione, ma un intervallo, un periodo per approfondire le amicizie, vedere i pazienti, scrivere, e tornare nella mia terra natale, l’Inghilterra. In questo periodo, la gente non riusciva a credere che avessi una malattia terminale, e ho potuto facilmente scordarmene io stesso.
Questo senso di salute e di energia ha cominciato a declinare tra maggio e giugno, ma sono stato in grado di festeggiare il mio 82esimo compleanno in grande stile. (Auden diceva che bisogna sempre festeggiare il proprio compleanno). Ma ora ho un po’ di nausea e ho perso l’appetito; di giorno, ho i brividi; di notte, sudo; soprattutto, ho una stanchezza diffusa, e all’improvviso mi sento esausto se faccio troppe cose. Continuo a nuotare tutti i giorni, ma più lentamente ora, perché comincio ad avere il fiato corto. Prima potevo negarlo, ma adesso so che sono malato. Una TAC, il 7 luglio, ha confermato che le metastasi non solo sono ricresciute nel mio fegato, ma si sono anche diffuse altrove.
Ho iniziato un nuovo tipo di trattamento — l’immunoterapia — la scorsa settimana. Prima di iniziarla però, volevo fare qualcosa di divertente: sono andato in North Carolina per vedere il meraviglioso centro di ricerca sui lemuri presso la Duke University. I lemuri sono vicini al ceppo ancestrale da cui vengono tutti i primati, e mi piace pensare che uno dei miei antenati, 50 milioni di anni fa, fosse una piccola creatura arboricola non molto diversa dai lemuri odierni.
Accanto all’angolo del piombo, sul mio tavolo, c’è il territorio del bismuto: bismuto trovato in natura in Australia; piccoli lingotti di bismuto a forma di limousine provenienti da una miniera in Bolivia; bismuto lentamente raffreddato da una fusione per formare dei bei cristalli iridescenti in terrazze simili a un villaggio Hopi; e, con un omaggio ad Euclide e alla bellezza della geometria, un cilindro e una sfera fatti di bismuto.
Il bismuto è l’elemento 83. Non credo che vedrò il mio 83esimo compleanno, ma mi dà un po’ di speranza, un po’ di coraggio, avere un “83” accanto. Inoltre, ho un debole per il bismuto, un metallo grigio modesto, spesso poco stimato, ignorato, perfino dagli amanti dei metalli. La mia sensibilità come medico nei confronti dei maltrattati o degli emarginati si estende nel mondo inorganico e trova un parallelo nella mia simpatia per il bismuto.
Quasi certamente non vedrò il mio compleanno al polonio (l’84esimo), né voglio avere del polonio accanto, con la sua intensa radioattività omicida. Ma, all’altro capo della mia scrivania — la mia tavola periodica — ho un pezzo di berillio (l’elemento 4) ben lavorato, per ricordarmi della mia infanzia, e di quanto tempo fa ebbe inizio questa mia vita che presto finirà.
venerdì 26 giugno 2015
La Stampa 26.6.15
Nell’eterno presente di Mr Molaison
i segreti della nostra memoria
La neuroscienziata Suzanne Corkin racconta il caso del paziente americano che non riusciva a fissare i ricordi e doveva ricominciare la vita ogni giorno
di Piero Bianucci
Il cervello di Einstein è il più famoso del mondo ma quello di Henry Molaison è il più studiato. Dal 1953 al 2 dicembre 2008, quando a 82 anni Henry chiuse gli occhi, ogni giorno quel cervello è stato sottoposto a test ed esami clinici. Tuttora la ricerca continua su 2401 fettine di tessuto nervoso congelate e immerse in una soluzione protettiva.
Per un intervento chirurgico che oggi ci sembra folle, Henry Molaison perse la capacità di fissare nuovi ricordi e visse due terzi della sua esistenza in un eterno presente. Al suo cervello dobbiamo quasi tutto ciò che si sa sul funzionamento della memoria. Henry ci ha fatto capire che noi siamo, letteralmente, i nostri ricordi. L’identità personale è una somma di memorie. Non poter trasformare il presente in passato sotto forma di ricordi, significa uscire dal tempo. Non è morire, ma non è vivere. La recherche di Proust e il racconto di Borges su Funès el memorioso, l’uomo che ricordava tutto, appaiono sotto una nuova luce.
L’operazione
Henry era un ragazzo americano come tanti. Nato nel 1926 nella cittadina di Hartford nel Connecticut, aveva una passione per le armi e per gli aerei, pur avendo fatto solo un breve volo quando era tredicenne. Dopo una caduta dalla bicicletta incominciò ad avere crisi epilettiche sempre più gravi. In casi estremi all’epoca si ricorreva a interventi per rimuovere le zone cerebrali che sembravano all’origine degli attacchi. Fu ciò che tentò William Scoville, neurochirurgo eticamente spregiudicato: asportò dal cervello di Henry i lobi temporali e gran parte degli ippocampi. Le crisi epilettiche si attenuarono ma la vita di Henry rimase spezzata. Qualsiasi esperienza in lui svaniva dopo pochi minuti. Conservava intatti i ricordi fino al giorno dell’intervento ma aveva perso la capacità di fissarne di nuovi. Dotato di un carattere gentile, affrontò questa terribile amnesia con rassegnata dolcezza.
La straordinaria vicenda di Henry Molaison e della sua memoria bloccata nel 1953 all’età di 27 anni dal bisturi del neurochirurgo Scoville è ora narrata con l’emotività di un romanzo e insieme la freddezza di una cartella clinica in Prigioniero del presente di Suzanne Corkin (traduzione di Maria Antonietta Schepisi, Adelphi, pp 432 pagine, €30).
L’ippocampo
Quella che per Henry e i suoi famigliari fu una tragedia, alla scienza offrì l’eccezionale opportunità di capire i meccanismi della memoria. Studiato ogni giorno per più di mezzo secolo prima dalla neurologa Brenda Milner e poi dall’autrice di questo libro nonché da altri 122 scienziati, il caso H.M. (il nome è stato svelato solo dopo la sua morte) ci ha insegnato che per consolidarsi i ricordi devono transitare per un certo tempo nell’ippocampo prima di essere smistati in altre parti del cervello. Ciò ha permesso di caratterizzare e localizzare i diversi tipi di memoria: a breve e lungo termine, lessicale (capacità di richiamare parole), episodica (capacità di evocare fatti), operativa (capacità di eseguire sequenze motorie memorizzate, come andare in bicicletta). Ma la lezione sul ruolo dell’ippocampo che ci viene dal caso H.M. va oltre la scienza: «Un grande regalo che la memoria ci fa – scrive Suzanne Corkin – è la capacità di conoscerci bene reciprocamente. Se non possiamo ricordare, non possiamo nemmeno assistere alla crescita delle nostre relazioni».
La memoria breve, o memoria di lavoro, che utilizziamo, ad esempio, per trattenere un numero telefonico quanto basta a comporlo, dura pochi secondi, e in Molaison era pressoché normale. Aveva anche una buona memoria lessicale, tanto che si divertiva a risolvere cruciverba. La memoria a lungo termine invece funzionava solo per i ricordi più antichi, anteriori all’intervento, non poteva memorizzare eventi successivi né apprendere nuove nozioni, abilità che sono proprie della memoria episodica. Riusciva però a imparare semplici compiti manuali, come smontare e rimontare un oggetto: la memoria operativa era conservata, anche nei malati di Alzheimer è l’ultima a spegnersi.
Il Nobel dimenticato
Lo studio del caso H.M. inizia quando le neuroscienze erano nella loro preistoria e termina con tecnologie sofisticate che, come la risonanza magnetica, permettono di vedere cosa succede nel cervello mentre pensa. Esplorare con ogni mezzo il cervello di Henry ci ha fatto fare passi da gigante. Brenda Milner (97 anni) e Suzanne Corkin (78) sono state candidate al Nobel per aver compreso che l’ippocampo smista i ricordi. Nell’ippocampo teniamo pure le mappe con cui ci orientiamo sul territorio: per questa scoperta nel 2014 il Nobel è andato a John O’Keefe e ai coniugi Moser. La Milner e la Corkin sono state dimenticate. Anche a Stoccolma hanno delle amnesie.
Nell’eterno presente di Mr Molaison
i segreti della nostra memoria
La neuroscienziata Suzanne Corkin racconta il caso del paziente americano che non riusciva a fissare i ricordi e doveva ricominciare la vita ogni giorno
di Piero Bianucci
Il cervello di Einstein è il più famoso del mondo ma quello di Henry Molaison è il più studiato. Dal 1953 al 2 dicembre 2008, quando a 82 anni Henry chiuse gli occhi, ogni giorno quel cervello è stato sottoposto a test ed esami clinici. Tuttora la ricerca continua su 2401 fettine di tessuto nervoso congelate e immerse in una soluzione protettiva.
Per un intervento chirurgico che oggi ci sembra folle, Henry Molaison perse la capacità di fissare nuovi ricordi e visse due terzi della sua esistenza in un eterno presente. Al suo cervello dobbiamo quasi tutto ciò che si sa sul funzionamento della memoria. Henry ci ha fatto capire che noi siamo, letteralmente, i nostri ricordi. L’identità personale è una somma di memorie. Non poter trasformare il presente in passato sotto forma di ricordi, significa uscire dal tempo. Non è morire, ma non è vivere. La recherche di Proust e il racconto di Borges su Funès el memorioso, l’uomo che ricordava tutto, appaiono sotto una nuova luce.
L’operazione
Henry era un ragazzo americano come tanti. Nato nel 1926 nella cittadina di Hartford nel Connecticut, aveva una passione per le armi e per gli aerei, pur avendo fatto solo un breve volo quando era tredicenne. Dopo una caduta dalla bicicletta incominciò ad avere crisi epilettiche sempre più gravi. In casi estremi all’epoca si ricorreva a interventi per rimuovere le zone cerebrali che sembravano all’origine degli attacchi. Fu ciò che tentò William Scoville, neurochirurgo eticamente spregiudicato: asportò dal cervello di Henry i lobi temporali e gran parte degli ippocampi. Le crisi epilettiche si attenuarono ma la vita di Henry rimase spezzata. Qualsiasi esperienza in lui svaniva dopo pochi minuti. Conservava intatti i ricordi fino al giorno dell’intervento ma aveva perso la capacità di fissarne di nuovi. Dotato di un carattere gentile, affrontò questa terribile amnesia con rassegnata dolcezza.
La straordinaria vicenda di Henry Molaison e della sua memoria bloccata nel 1953 all’età di 27 anni dal bisturi del neurochirurgo Scoville è ora narrata con l’emotività di un romanzo e insieme la freddezza di una cartella clinica in Prigioniero del presente di Suzanne Corkin (traduzione di Maria Antonietta Schepisi, Adelphi, pp 432 pagine, €30).
L’ippocampo
Quella che per Henry e i suoi famigliari fu una tragedia, alla scienza offrì l’eccezionale opportunità di capire i meccanismi della memoria. Studiato ogni giorno per più di mezzo secolo prima dalla neurologa Brenda Milner e poi dall’autrice di questo libro nonché da altri 122 scienziati, il caso H.M. (il nome è stato svelato solo dopo la sua morte) ci ha insegnato che per consolidarsi i ricordi devono transitare per un certo tempo nell’ippocampo prima di essere smistati in altre parti del cervello. Ciò ha permesso di caratterizzare e localizzare i diversi tipi di memoria: a breve e lungo termine, lessicale (capacità di richiamare parole), episodica (capacità di evocare fatti), operativa (capacità di eseguire sequenze motorie memorizzate, come andare in bicicletta). Ma la lezione sul ruolo dell’ippocampo che ci viene dal caso H.M. va oltre la scienza: «Un grande regalo che la memoria ci fa – scrive Suzanne Corkin – è la capacità di conoscerci bene reciprocamente. Se non possiamo ricordare, non possiamo nemmeno assistere alla crescita delle nostre relazioni».
La memoria breve, o memoria di lavoro, che utilizziamo, ad esempio, per trattenere un numero telefonico quanto basta a comporlo, dura pochi secondi, e in Molaison era pressoché normale. Aveva anche una buona memoria lessicale, tanto che si divertiva a risolvere cruciverba. La memoria a lungo termine invece funzionava solo per i ricordi più antichi, anteriori all’intervento, non poteva memorizzare eventi successivi né apprendere nuove nozioni, abilità che sono proprie della memoria episodica. Riusciva però a imparare semplici compiti manuali, come smontare e rimontare un oggetto: la memoria operativa era conservata, anche nei malati di Alzheimer è l’ultima a spegnersi.
Il Nobel dimenticato
Lo studio del caso H.M. inizia quando le neuroscienze erano nella loro preistoria e termina con tecnologie sofisticate che, come la risonanza magnetica, permettono di vedere cosa succede nel cervello mentre pensa. Esplorare con ogni mezzo il cervello di Henry ci ha fatto fare passi da gigante. Brenda Milner (97 anni) e Suzanne Corkin (78) sono state candidate al Nobel per aver compreso che l’ippocampo smista i ricordi. Nell’ippocampo teniamo pure le mappe con cui ci orientiamo sul territorio: per questa scoperta nel 2014 il Nobel è andato a John O’Keefe e ai coniugi Moser. La Milner e la Corkin sono state dimenticate. Anche a Stoccolma hanno delle amnesie.
mercoledì 24 giugno 2015
Repubblica 24.6.15
Il neurologo
“Ecco perché anche un over 70 può vivere al massimo”
intervista di E. D.
«IN questa ricerca c’è una buona notizia. Non esiste un decadimento progressivo e generale del cervello. Alcune funzioni restano al top fino ai 70 anni, se non oltre» sottolinea Sandro Iannaccone, primario di riabilitazione dei disturbi neurologici, cognitivi e motori all’ospedale San Raffaele di Milano.
Perché il cervello invecchia?
«Fisiologicamente il numero di neuroni si riduce a partire dai 30 anni circa. Ma questo non è un grande problema. Abbiamo più cellule di quante ce ne servano e il cervello sa riorganizzarsi per mantenere le sue funzioni nonostante la diminuzione dei neuroni» Come si previene l’invecchiamento?
«Occorre mantenere il cervello attivo come se fosse un muscolo, avere un sonno regolare perché durante il riposo si immagazzinano le informazioni, seguire una buona dieta, fare esercizio fisico, evitare fumo, alcol, droghe anche leggere ed eliminare in generale tutti fattori di rischio del sistema cardiovascolare. Bisogna poi imparare a sfruttare i punti forti del cervello a ogni età».
Ad esempio?
«Da giovani si possono affrontare grossi carichi di attività. Ma dopo 30 o 40 anni di lavoro converrebbe puntare sulle capacità di sintesi e di giudizio di una persona. L’intelligenza fluida, tipica dei giovani, è infatti molto costosa per il cervello in termini energetici. È naturale che con l’età venga sostituita dall’intelligenza cristallizzata».
I risultati diversi nelle varie fasce d’età non possono essere frutto di educazioni diverse?
«È rischioso mettere insieme dei giovani cresciuti di fronte al computer con persone nate due o tre generazioni prima. Io e i miei coetanei ci siamo formati attraverso un approfondimento tranquillo, mentre oggi vengono privilegiati compiti visuali e pratici, e le conoscenze sono più ampie ma meno dettagliate. Credo che la differenza nell’ampiezza del vocabolario sia attribuibile anche a questi mutamenti sociali».
(e.d.)
Il neurologo
“Ecco perché anche un over 70 può vivere al massimo”
intervista di E. D.
«IN questa ricerca c’è una buona notizia. Non esiste un decadimento progressivo e generale del cervello. Alcune funzioni restano al top fino ai 70 anni, se non oltre» sottolinea Sandro Iannaccone, primario di riabilitazione dei disturbi neurologici, cognitivi e motori all’ospedale San Raffaele di Milano.
Perché il cervello invecchia?
«Fisiologicamente il numero di neuroni si riduce a partire dai 30 anni circa. Ma questo non è un grande problema. Abbiamo più cellule di quante ce ne servano e il cervello sa riorganizzarsi per mantenere le sue funzioni nonostante la diminuzione dei neuroni» Come si previene l’invecchiamento?
«Occorre mantenere il cervello attivo come se fosse un muscolo, avere un sonno regolare perché durante il riposo si immagazzinano le informazioni, seguire una buona dieta, fare esercizio fisico, evitare fumo, alcol, droghe anche leggere ed eliminare in generale tutti fattori di rischio del sistema cardiovascolare. Bisogna poi imparare a sfruttare i punti forti del cervello a ogni età».
Ad esempio?
«Da giovani si possono affrontare grossi carichi di attività. Ma dopo 30 o 40 anni di lavoro converrebbe puntare sulle capacità di sintesi e di giudizio di una persona. L’intelligenza fluida, tipica dei giovani, è infatti molto costosa per il cervello in termini energetici. È naturale che con l’età venga sostituita dall’intelligenza cristallizzata».
I risultati diversi nelle varie fasce d’età non possono essere frutto di educazioni diverse?
«È rischioso mettere insieme dei giovani cresciuti di fronte al computer con persone nate due o tre generazioni prima. Io e i miei coetanei ci siamo formati attraverso un approfondimento tranquillo, mentre oggi vengono privilegiati compiti visuali e pratici, e le conoscenze sono più ampie ma meno dettagliate. Credo che la differenza nell’ampiezza del vocabolario sia attribuibile anche a questi mutamenti sociali».
(e.d.)
Repubblica 24.6.15
Uno studio condotto su 50 mila volontari rivela che la mente non invecchia: “Per ogni facoltà, dal leggere al ragionare, esiste una precisa età d’oro”
Cervello
Memoria al top a vent’anni ma a cinquanta vince la logica
I neuroni hanno i loro campi di attività e maturano e invecchiano in maniera diversa
di Elena Dusi
CON il tempo il cervello non invecchia, matura. Come un buon vino, perde alcune qualità ma ne acquista altre. Tra i 15 e i 20 anni ha la massima capacità di ricordare una lista di parole, la trama di una storia, i dettagli di un disegno. Lavora in maniera velocissima, ad esempio quando deve individuare dei dettagli all’interno di un disegno o digitare su una tastiera dei simboli al posto delle lettere. Ma la bravura nel fare i calcoli non raggiunge il suo picco prima dei 35 anni e rimane ai massimi livelli almeno fino ai 55. Dove il tempo lavora poi a vantaggio dei neuroni è nel memorizzare parole e informazioni e nell’abilità di legare cause ed effetti all’interno di un ragionamento complesso. Anche leggere le emozioni altrui è un gioco da persone mature più che da ragazzi. I risultati migliori in questo compito si raggiungono tra i 45 e i 50 anni e tendono a non declinare con l’accumularsi delle primavere.
«A ciascuna età alcune facoltà migliorano, altre peggiorano e altre ancora raggiungono un
plateau . Non esiste un’età in cui il cervello raggiunge il picco di tutte le sue performance insieme » spiega Joshua Hartshorne, il ricercatore del Massachusetts Institute of Technology che con una collega di Harvard ha pubblicato su Psychological Science il suo articolo sulle diverse “ età dell’oro” del cervello.
«Un tempo si credeva- scrivono Hartshorne e Laura Germine - che l’intelligenza fluida (ad esempio la memoria a breve termine) raggiungesse il suo picco molto presto nella vita, mentre l’intelligenza cristallizzata (ad esempio l’ampiezza del vocabolario) raggiungesse il suo picco durante l’età adulta». Lo studio di oggi dimostra che il quadro è molto più articolato. La capacità di memorizzare liste di parole e di numeri, e poi di manipolarle ripetendole a ritroso, continua per esempio a migliorare fino all’età adulta. Anche ad assemblare i puzzle si diventa sempre più bravi fino ai trent’anni circa. E trovare le somiglianze all’interno di un gruppo eterogeneo di elementi è abilità che si affina fino ai 45 anni. «Il fatto che il cervello raggiunga i picchi delle varie facoltà in momenti distinti vuol dire che i meccanismi che usa per svolgere i vari compiti sono differenti » scrivono i due psicologi. «E che diversi gruppi di neuroni maturano e invecchiano differentemente». Ma il terreno della ricerca in questo campo è ancora vergine. E capire perché ogni facoltà intellettiva abbia la sua particolare età dell’oro resta oggi un obiettivo lontano.
Uno studio dell’università tedesca di Tubinga l’anno scorso aveva suggerito che il cervello anziano è semplicemente sovraccarico di informazioni, e per questo lavora più lentamente. Ma non si spiega allora perché un 35enne sia più bravo a ripetere a ritroso una lista di parole rispetto a un ventenne. Né perché la memoria a breve termine per i nomi registri il suo massimo a 22 anni, mentre quella a lungo termine per i visi a 30. Né è chiaro che ruolo giochi in questo processo la perdita dei neuroni che fisiologicamente avviene dai 27-30 anni di età in poi.
Nel frastagliato orizzonte delle età del cervello resta dunque molto da decifrare. Ma il passo avanti della ricerca di Boston sta nella grandezza del campione usato: cinquantamila volontari che si sono sottoposti a una trentina di test. Tutto questo non poteva avvenire nell’ufficio dei due ricercatori. L’esercito dei cinquantamila, di età compresa fra i 10 e gli 89 anni, si è incontrato sui siti testmybrain. org e gameswithwords. org , in cui è possibile partecipare a test di intelligenza e misurare le proprie performance in cambio dell’accordo a cedere i risultati alla scienza.
Uno studio condotto su 50 mila volontari rivela che la mente non invecchia: “Per ogni facoltà, dal leggere al ragionare, esiste una precisa età d’oro”
Cervello
Memoria al top a vent’anni ma a cinquanta vince la logica
I neuroni hanno i loro campi di attività e maturano e invecchiano in maniera diversa
di Elena Dusi
CON il tempo il cervello non invecchia, matura. Come un buon vino, perde alcune qualità ma ne acquista altre. Tra i 15 e i 20 anni ha la massima capacità di ricordare una lista di parole, la trama di una storia, i dettagli di un disegno. Lavora in maniera velocissima, ad esempio quando deve individuare dei dettagli all’interno di un disegno o digitare su una tastiera dei simboli al posto delle lettere. Ma la bravura nel fare i calcoli non raggiunge il suo picco prima dei 35 anni e rimane ai massimi livelli almeno fino ai 55. Dove il tempo lavora poi a vantaggio dei neuroni è nel memorizzare parole e informazioni e nell’abilità di legare cause ed effetti all’interno di un ragionamento complesso. Anche leggere le emozioni altrui è un gioco da persone mature più che da ragazzi. I risultati migliori in questo compito si raggiungono tra i 45 e i 50 anni e tendono a non declinare con l’accumularsi delle primavere.
«A ciascuna età alcune facoltà migliorano, altre peggiorano e altre ancora raggiungono un
plateau . Non esiste un’età in cui il cervello raggiunge il picco di tutte le sue performance insieme » spiega Joshua Hartshorne, il ricercatore del Massachusetts Institute of Technology che con una collega di Harvard ha pubblicato su Psychological Science il suo articolo sulle diverse “ età dell’oro” del cervello.
«Un tempo si credeva- scrivono Hartshorne e Laura Germine - che l’intelligenza fluida (ad esempio la memoria a breve termine) raggiungesse il suo picco molto presto nella vita, mentre l’intelligenza cristallizzata (ad esempio l’ampiezza del vocabolario) raggiungesse il suo picco durante l’età adulta». Lo studio di oggi dimostra che il quadro è molto più articolato. La capacità di memorizzare liste di parole e di numeri, e poi di manipolarle ripetendole a ritroso, continua per esempio a migliorare fino all’età adulta. Anche ad assemblare i puzzle si diventa sempre più bravi fino ai trent’anni circa. E trovare le somiglianze all’interno di un gruppo eterogeneo di elementi è abilità che si affina fino ai 45 anni. «Il fatto che il cervello raggiunga i picchi delle varie facoltà in momenti distinti vuol dire che i meccanismi che usa per svolgere i vari compiti sono differenti » scrivono i due psicologi. «E che diversi gruppi di neuroni maturano e invecchiano differentemente». Ma il terreno della ricerca in questo campo è ancora vergine. E capire perché ogni facoltà intellettiva abbia la sua particolare età dell’oro resta oggi un obiettivo lontano.
Uno studio dell’università tedesca di Tubinga l’anno scorso aveva suggerito che il cervello anziano è semplicemente sovraccarico di informazioni, e per questo lavora più lentamente. Ma non si spiega allora perché un 35enne sia più bravo a ripetere a ritroso una lista di parole rispetto a un ventenne. Né perché la memoria a breve termine per i nomi registri il suo massimo a 22 anni, mentre quella a lungo termine per i visi a 30. Né è chiaro che ruolo giochi in questo processo la perdita dei neuroni che fisiologicamente avviene dai 27-30 anni di età in poi.
Nel frastagliato orizzonte delle età del cervello resta dunque molto da decifrare. Ma il passo avanti della ricerca di Boston sta nella grandezza del campione usato: cinquantamila volontari che si sono sottoposti a una trentina di test. Tutto questo non poteva avvenire nell’ufficio dei due ricercatori. L’esercito dei cinquantamila, di età compresa fra i 10 e gli 89 anni, si è incontrato sui siti testmybrain. org e gameswithwords. org , in cui è possibile partecipare a test di intelligenza e misurare le proprie performance in cambio dell’accordo a cedere i risultati alla scienza.
venerdì 12 giugno 2015
Repubblica 12.6.15
H.M., l ’uomo che viveva solo il presente
Il paziente fu operato per un’epilessia.Guarì ma conservò soltanto la memoria a breve “Il suo caso ci ha insegnato che puoi pianificare il futuro solo se hai dei ricordi”
Intervista a Suzanne Corkin che ha studiato uno dei casi più misteriosi della storia della scienza
di Bruno Arpaia
NEL 1953, Henry Molaison, un ventisettenne di Hartford, nel Connecticut, venne sottoposto a un intervento sperimentale di “psicochirurgia”» per combattere la forte epilessia di cui soffriva. Dal suo cervello venne aspirata gran parte degli ippocampi e delle amigdale. L’epilessia si attenuò, ma H. M. (come sarebbe stato conosciuto per il resto della vita) perse la capacità di creare nuovi ricordi: conservava una memoria a breve termine che gli consentiva di registrare fatti, volti, sensazioni per una trentina di secondi, e poi dimenticava tutto. Suzanne Corkin, oggi professore emerito di Neuroscienze al Massachusetts Institute of Technology, incontrò Henry nel 1962, quando era da poco laureata.
Poi, per quasi cinquant’anni, lo seguì e lo studiò, anche se, ogni volta che lo incontrava, per Henry era la prima volta che si vedevano. Ora Suzanne Corkin ha pubblicato un avvincente libro, Prigioniero del presente (Adelphi), in cui racconta il loro rapporto, un libro che è allo stesso tempo un case study e una biografia, in parte scritto anche allo scopo di mostrare che Henry Molaison, scomparso nel 2008, era molto più di un semplice soggetto di studio.
Dottoressa Corkin, cosa abbiamo imparato da Henry Molaison nel campo dello studio della memoria umana?
«Henry è il paziente neurologico più studiato nella letteratura medica e scientifica, e il suo caso è stato fondamentale per una serie di scoperte decisive sulla natura della memoria e sugli specifici processi attraverso i quali viene costruita. Henry ci ha insegnato che, diversamente da quanto si credeva in precedenza, esistono diversi tipi di memoria con differenti “indirizzi” nel cervello. La memoria può essere a breve e a lungo termine; quella a lungo termine può essere divisa in due categorie: dichiarativa e non dichiarativa. La prima è il recupero cosciente, consapevole di fatti ed eventi. Se le chiedo di raccontarmi la sua esperienza a cena ieri sera, lei attiverà i circuiti della memoria dichiarativa per rispondermi. La memoria non dichiarativa è diversa perché si tratta di abilità e abitudini apprese senza consapevolezza conscia, come quando si impara ad andare in bicicletta o a giocare a tennis. La memoria dichiarativa di Henry era profondamente compromessa, mentre quella non dichiarativa era stata preservata. Per esempio, sapeva usare il deambulatore e non dimenticava come farlo. Questa dissociazione di funzioni ha mostrato che i due tipi di memoria dipendono da differenti circuiti cerebrali. Così, paradossalmente, Henry, l’uomo senza memoria, non verrà mai dimenticato».
La memoria costruisce il racconto del nostro passato, cioè ci dà un’identità. Che tipo di consapevolezza di sé aveva Henry Molaison?
«La memoria è fondamentale per lo sviluppo dell’Io, e molti studiosi hanno sostenuto che un individuo privo della capacità di ricordare sia privo anche di un’identità. Henry, tuttavia, possedeva un senso di sé, ma era meno completo del nostro. Il nostro concetto dell’Io è un amalgama fra i nostri ricordi del passato e del presente e i nostri progetti per il futuro. Quando esaminavamo l’accesso di Henry a questi periodi di tempo, verificavamo che era disomogeneo, a chiazze. Quando gli si chiedeva di guardare al futuro, Henry rimaneva perplesso perché non poteva viaggiare mentalmente in avanti nel tempo a breve o a lungo termine. Non aveva gli elementi per poter costruire l’agenda per il giorno, il mese o l’anno dopo, e non poteva immaginare le esperienze future. In questo modo, del resto, non era mai stressato perché non era oppresso dai ricordi del passato e dalle ansie per il futuro. Vivendo nel presente, con un’identità formatasi in maggior parte prima dell’operazione, tirava avanti come poteva. Henry non riusciva a creare un futuro e non è mai stato in grado di inseguire i propri sogni perché non ne aveva. Ci ha così insegnato che un prerequisito necessario per pianificare il futuro è un ippocampo funzionante insieme a un sistema di memoria dichiarativa. Oggi sappiamo anche che i nostri ricordi non sono incisi sulla pietra, ma sono plastici e possono essere rimodellati per incorporare ogni nuova informazione disponibile quando vengono richiamati. Così, il nostro cervello li aggiorna, li modifica, rendendo più forti i nuovi ricordi immagazzinati».
Che impatto aveva sulla sua vita di tutti i giorni l’incapacità di Henry di creare ricordi? Com’era il suo universo?
E parlare con lui? Nei quasi cinquant’anni di frequentazione, qualche volta l’ha riconosciuta?
«Non poteva vivere in maniera indipendente e aveva bisogno di costante assistenza. Aveva pochi amici e una limitata vita sociale. Parlare con lui era come parlare con un uomo normale finché non cominciava a ripetere le cose che aveva appena detto pochi minuti prima. Tuttavia, era molto socievole e chiacchierone. Henry non ha mai saputo davvero chi io fossi, ma all’inizio degli anni Ottanta disse che mi aveva conosciuto alle scuole superiori. Perché lo pensava? Con gli anni, aveva sviluppato un senso di familiarità per il mio viso e il mio nome».
Il contributo di Henry alla scienza continua anche dopo la sua morte… Quali sono per lei le prossime frontiere delle ricerche sulla memoria?
«Il tessuto cerebrale di Henry è stato conservato all’Università della California. Abbiamo creato un comitato che valuterà le richieste da parte dei ricercatori di studiarlo. Il primo obbiettivo sarà quello di determinare esattamente che tipo di malattia avesse, e solo in seguito si svilupperanno specifiche ricerche. La scienza va avanti. E le prossime frontiere della ricerca sulla memoria riguarderanno i livelli cellulare e molecolare, dove i progressi verranno dall’applicazione di nuovi, meravigliosi strumenti, ora utilizzati sui topi. I nuovi metodi comprendono l’optogenetica per attivare e inibire specifiche cellule, il Crispr, che è un metodo di ingegneria genomica, e Clarity, grazie al quale è possibile vedere il cervello in 3D senza intaccarne o metterne a rischio l’integrità, per mappare il sistema nervoso.
E così ne sapremo molto anche sulla mente, perché sono d’accordo con l’affermazione di Francis Crick secondo la quale noi non siamo altro che i nostri neuroni. La mente non è altro che il cervello».
IL LIBRO Prigioniero del presente di Suzanne Corkin (Adelphi, tr.it. M. A. Schepisi, 432 pagine, 30 euro)
H.M., l ’uomo che viveva solo il presente
Il paziente fu operato per un’epilessia.Guarì ma conservò soltanto la memoria a breve “Il suo caso ci ha insegnato che puoi pianificare il futuro solo se hai dei ricordi”
Intervista a Suzanne Corkin che ha studiato uno dei casi più misteriosi della storia della scienza
di Bruno Arpaia
NEL 1953, Henry Molaison, un ventisettenne di Hartford, nel Connecticut, venne sottoposto a un intervento sperimentale di “psicochirurgia”» per combattere la forte epilessia di cui soffriva. Dal suo cervello venne aspirata gran parte degli ippocampi e delle amigdale. L’epilessia si attenuò, ma H. M. (come sarebbe stato conosciuto per il resto della vita) perse la capacità di creare nuovi ricordi: conservava una memoria a breve termine che gli consentiva di registrare fatti, volti, sensazioni per una trentina di secondi, e poi dimenticava tutto. Suzanne Corkin, oggi professore emerito di Neuroscienze al Massachusetts Institute of Technology, incontrò Henry nel 1962, quando era da poco laureata.
Poi, per quasi cinquant’anni, lo seguì e lo studiò, anche se, ogni volta che lo incontrava, per Henry era la prima volta che si vedevano. Ora Suzanne Corkin ha pubblicato un avvincente libro, Prigioniero del presente (Adelphi), in cui racconta il loro rapporto, un libro che è allo stesso tempo un case study e una biografia, in parte scritto anche allo scopo di mostrare che Henry Molaison, scomparso nel 2008, era molto più di un semplice soggetto di studio.
Dottoressa Corkin, cosa abbiamo imparato da Henry Molaison nel campo dello studio della memoria umana?
«Henry è il paziente neurologico più studiato nella letteratura medica e scientifica, e il suo caso è stato fondamentale per una serie di scoperte decisive sulla natura della memoria e sugli specifici processi attraverso i quali viene costruita. Henry ci ha insegnato che, diversamente da quanto si credeva in precedenza, esistono diversi tipi di memoria con differenti “indirizzi” nel cervello. La memoria può essere a breve e a lungo termine; quella a lungo termine può essere divisa in due categorie: dichiarativa e non dichiarativa. La prima è il recupero cosciente, consapevole di fatti ed eventi. Se le chiedo di raccontarmi la sua esperienza a cena ieri sera, lei attiverà i circuiti della memoria dichiarativa per rispondermi. La memoria non dichiarativa è diversa perché si tratta di abilità e abitudini apprese senza consapevolezza conscia, come quando si impara ad andare in bicicletta o a giocare a tennis. La memoria dichiarativa di Henry era profondamente compromessa, mentre quella non dichiarativa era stata preservata. Per esempio, sapeva usare il deambulatore e non dimenticava come farlo. Questa dissociazione di funzioni ha mostrato che i due tipi di memoria dipendono da differenti circuiti cerebrali. Così, paradossalmente, Henry, l’uomo senza memoria, non verrà mai dimenticato».
La memoria costruisce il racconto del nostro passato, cioè ci dà un’identità. Che tipo di consapevolezza di sé aveva Henry Molaison?
«La memoria è fondamentale per lo sviluppo dell’Io, e molti studiosi hanno sostenuto che un individuo privo della capacità di ricordare sia privo anche di un’identità. Henry, tuttavia, possedeva un senso di sé, ma era meno completo del nostro. Il nostro concetto dell’Io è un amalgama fra i nostri ricordi del passato e del presente e i nostri progetti per il futuro. Quando esaminavamo l’accesso di Henry a questi periodi di tempo, verificavamo che era disomogeneo, a chiazze. Quando gli si chiedeva di guardare al futuro, Henry rimaneva perplesso perché non poteva viaggiare mentalmente in avanti nel tempo a breve o a lungo termine. Non aveva gli elementi per poter costruire l’agenda per il giorno, il mese o l’anno dopo, e non poteva immaginare le esperienze future. In questo modo, del resto, non era mai stressato perché non era oppresso dai ricordi del passato e dalle ansie per il futuro. Vivendo nel presente, con un’identità formatasi in maggior parte prima dell’operazione, tirava avanti come poteva. Henry non riusciva a creare un futuro e non è mai stato in grado di inseguire i propri sogni perché non ne aveva. Ci ha così insegnato che un prerequisito necessario per pianificare il futuro è un ippocampo funzionante insieme a un sistema di memoria dichiarativa. Oggi sappiamo anche che i nostri ricordi non sono incisi sulla pietra, ma sono plastici e possono essere rimodellati per incorporare ogni nuova informazione disponibile quando vengono richiamati. Così, il nostro cervello li aggiorna, li modifica, rendendo più forti i nuovi ricordi immagazzinati».
Che impatto aveva sulla sua vita di tutti i giorni l’incapacità di Henry di creare ricordi? Com’era il suo universo?
E parlare con lui? Nei quasi cinquant’anni di frequentazione, qualche volta l’ha riconosciuta?
«Non poteva vivere in maniera indipendente e aveva bisogno di costante assistenza. Aveva pochi amici e una limitata vita sociale. Parlare con lui era come parlare con un uomo normale finché non cominciava a ripetere le cose che aveva appena detto pochi minuti prima. Tuttavia, era molto socievole e chiacchierone. Henry non ha mai saputo davvero chi io fossi, ma all’inizio degli anni Ottanta disse che mi aveva conosciuto alle scuole superiori. Perché lo pensava? Con gli anni, aveva sviluppato un senso di familiarità per il mio viso e il mio nome».
Il contributo di Henry alla scienza continua anche dopo la sua morte… Quali sono per lei le prossime frontiere delle ricerche sulla memoria?
«Il tessuto cerebrale di Henry è stato conservato all’Università della California. Abbiamo creato un comitato che valuterà le richieste da parte dei ricercatori di studiarlo. Il primo obbiettivo sarà quello di determinare esattamente che tipo di malattia avesse, e solo in seguito si svilupperanno specifiche ricerche. La scienza va avanti. E le prossime frontiere della ricerca sulla memoria riguarderanno i livelli cellulare e molecolare, dove i progressi verranno dall’applicazione di nuovi, meravigliosi strumenti, ora utilizzati sui topi. I nuovi metodi comprendono l’optogenetica per attivare e inibire specifiche cellule, il Crispr, che è un metodo di ingegneria genomica, e Clarity, grazie al quale è possibile vedere il cervello in 3D senza intaccarne o metterne a rischio l’integrità, per mappare il sistema nervoso.
E così ne sapremo molto anche sulla mente, perché sono d’accordo con l’affermazione di Francis Crick secondo la quale noi non siamo altro che i nostri neuroni. La mente non è altro che il cervello».
IL LIBRO Prigioniero del presente di Suzanne Corkin (Adelphi, tr.it. M. A. Schepisi, 432 pagine, 30 euro)
domenica 7 giugno 2015
Corriere La Lettura 7.6.15
L’eugenetica non è più quella di una volta
Ora riguarda parti di Dna, non l’individuo
di Fabio Deotto
Parlare di eugenetica, oggi, significa spesso evocare nell’interlocutore immagini di campi di concentramento nazisti, persone malate soppresse come animali, accoppiamenti mirati al perfezionamento della razza, e un nome, quello di Josef Mengele, che viene puntualmente associato allo stereotipo dello scienziato pazzo. Tentare di ragionare intorno al concetto di eugenetica, oggi, significa raccogliere una collezione di teste scosse e commenti sommari, che spesso nascondono una sostanziale ignoranza sull’argomento. Questo perché dagli anni Settanta a oggi il termine è stato svuotato di ogni significato scientifico per diventare uno spauracchio utile a disinnescare preventivamente il dibattito intorno a questioni — come l’aborto terapeutico, lo screening prenatale e la consulenza genetica — su cui sarebbe invece necessario confrontarsi al netto di pregiudizi e banalizzazioni.
Nel libro Eugenetica senza tabù (Einaudi), Francesco Cassata si impone di fare chiarezza sull’uso pubblico di un concetto che risale alla seconda metà dell’Ottocento e che non ha mai smesso di essere attuale. Per poter affrontare l’argomento al netto di ogni banalizzazione è utile sapere che misure eugenetiche positive (indirizzamento selettivo della riproduzione) e negativ e (sterilizzazione forzata) sono state applicate in diversi Paesi europei e nordamericani già dalla fine del XIX secolo e ben oltre il dopoguerra. Basti pensare che negli Stati Uniti, tra il 1899 e il 1979 sono state effettuate circa 65 mila sterilizzazioni di individui considerati deboli di mente, degenerati o sessualmente pervertiti; e che persino nella Svezia socialdemocratica, tra il 1934 e il 1975, erano previste misure di sterilizzazione che avevano l’obiettivo di ridurre il peso demografico di persone «di tipo B».
Laddove per i nazisti l’eugenetica consisteva in sistematiche azioni di «pulizia razziale» — dagli aborti forzati al vero e proprio assassinio di individui considerati «deboli nel fisico e nella mente», nel caso delle socialdemocrazie scandinave e dei governi americani — le pratiche ammesse per legge non si spingevano oltre la sterilizzazione e non avevano una direzione esplicitamente razzista.
Entrambi i casi però si inseriscono in un solco preesistente. Le controversie sull’eugenetica risalgono infatti già alla metà del XIX secolo, quando al centro del dibattito c’erano gli studi di Charles Darwin sulla selezione naturale e un corollario inevitabile: se le attuali capacità dell’uomo sono frutto di un lunghissimo processo di selezione naturale, come si evolverà l’essere umano ora che questo processo è stato compromesso da un articolato sistema di tutele (una su tutte, quella garantita dai sistemi sanitari)?
Una prima risposta a questo quesito arrivò da Francis Galton, cugino diretto di Darwin, che nel suo saggio del 1869, Hereditary Genius , auspicò l’emergere di una sorta di ingegneria sociale indirizzata allo sviluppo di una società più virtuosa attraverso l’incentivazione dell’accoppiamento tra individui sani, colti e beneducati, e l’ostacolo dei matrimoni tra consanguinei. Lo scenario proposto da Galton, oltre a risultare violentemente classista, portava con sé un gigantesco problema bioetico: anche posto che sia giusto favorire la permanenza di caratteristiche fisiche e psicologiche utili alla società, l’idea di privilegiare la riproduzione di alcuni individui e disincentivare quella di altri sarebbe tanto aberrante quanto l’ipotesi di sterilizzare persone ritenute «non adatte» perpetrata da alcuni governi nel corso del Novecento.
Da allora, il panorama scientifico è molto cambiato. Con gli sviluppi più recenti delle biotecnologie, si presenta l’inedita prospettiva di intervenire sul genoma per attivare e silenziare specifici geni, favorendo così la trasmissione di alcuni tratti a discapito di altri. Il bersaglio dell’eugenetica si è spostato così dall’individuo al gene, un cambio di prospettiva che apre nuove frontiere nel dibattito bioetico. Se prima l’interrogativo era: «È giusto sterilizzare un individuo problematico per evitare che i suoi geni continuino a essere ereditati?»; ora è il caso di domandarsi: «È giusto intervenire con strumenti biotecnologici su geni problematici, per evitare la loro diffusione nelle generazioni a venire?».
Un quesito simile suscita risposte meno emotive del primo, ed è sufficiente riarrangiare la domanda per suscitare un consenso ancora più deciso: «Se sapessi che nel tuo corredo genomico sono presenti geni che codificano per una malattia ereditaria incurabile, accetteresti di manipolare il Dna delle tue cellule sessuali per evitare che i tuoi figli ereditino quei geni?».
È su questo cambio di prospettiva — da individuo a singolo gene — che si formalizza la cesura tra quella che Cassata definisce eugenetica forte , ossia «il progetto di miglioramento dei caratteri genetici di una popolazione, attuato da uno Stato per mezzo di provvedimenti coercitivi», e un’eugenetica debole , intesa come «l’insieme di pratiche selettive della genetica medica contemporanea, basate sul rispetto dell’etica medica e dell’autonomia riproduttiva dell’individuo».
Certo, il rischio che le biotecnologie vengano utilizzate a scopi eugenetici esiste; il problema è che il termine «eugenetica» viene impropriamente utilizzato per criminalizzare nuove opportunità biomediche che hanno un puro scopo di prevenzione; una su tutte: la consulenza genetica, ovvero quel processo volto a informare il paziente sul rischio di sviluppare e trasmettere un disturbo ereditario.
Un esempio virtuoso è quello della campagna di prevenzione della fenilchetonuria (Pku), una malattia ereditaria dovuta a mutazioni recessive, che nel secondo dopoguerra fu oggetto di un importante dibattito. Informare i portatori sani dei rischi connessi a un’eventuale gravidanza significava non solo aprire la strada a un controllo prematrimoniale volontario, ma anche a un concreto intervento terapeutico. I sintomi tipici della Pku (da semplici rash cutanei fino a un progressivo ritardo mentale), infatti, non si presentano immediatamente nel neonato, e possono essere tenuti sotto controllo attraverso una dieta povera di fenilalanina (un amminoacido).
Le tecniche di indagine genetica in questo caso non venivano impiegate per ragioni selettive, ma preventive e terapeutiche; si passava insomma dall’eugenetica alla genetica medica, una distinzione che a mezzo secolo di distanza è ancora lontana dall’essere pubblicamente accolta. La possibilità che una coppia decida di sottoporsi a un test genetico predittivo per valutare il rischio di trasmettere malattie ereditarie ai figli può e deve essere oggetto di dibattito bioetico; ma perché questo dibattito si sviluppi correttamente è prima necessario liberarsi, se non del termine stesso «eugenetica» (ormai inadatto a descrivere misure non coercitive), almeno del corredo di paure e semplificazioni che l’hanno accompagnato negli ultimi quarant’anni. In questo senso, il libro di Francesco Cassata è un ottimo punto di partenza.
L’eugenetica non è più quella di una volta
Ora riguarda parti di Dna, non l’individuo
di Fabio Deotto
Parlare di eugenetica, oggi, significa spesso evocare nell’interlocutore immagini di campi di concentramento nazisti, persone malate soppresse come animali, accoppiamenti mirati al perfezionamento della razza, e un nome, quello di Josef Mengele, che viene puntualmente associato allo stereotipo dello scienziato pazzo. Tentare di ragionare intorno al concetto di eugenetica, oggi, significa raccogliere una collezione di teste scosse e commenti sommari, che spesso nascondono una sostanziale ignoranza sull’argomento. Questo perché dagli anni Settanta a oggi il termine è stato svuotato di ogni significato scientifico per diventare uno spauracchio utile a disinnescare preventivamente il dibattito intorno a questioni — come l’aborto terapeutico, lo screening prenatale e la consulenza genetica — su cui sarebbe invece necessario confrontarsi al netto di pregiudizi e banalizzazioni.
Nel libro Eugenetica senza tabù (Einaudi), Francesco Cassata si impone di fare chiarezza sull’uso pubblico di un concetto che risale alla seconda metà dell’Ottocento e che non ha mai smesso di essere attuale. Per poter affrontare l’argomento al netto di ogni banalizzazione è utile sapere che misure eugenetiche positive (indirizzamento selettivo della riproduzione) e negativ e (sterilizzazione forzata) sono state applicate in diversi Paesi europei e nordamericani già dalla fine del XIX secolo e ben oltre il dopoguerra. Basti pensare che negli Stati Uniti, tra il 1899 e il 1979 sono state effettuate circa 65 mila sterilizzazioni di individui considerati deboli di mente, degenerati o sessualmente pervertiti; e che persino nella Svezia socialdemocratica, tra il 1934 e il 1975, erano previste misure di sterilizzazione che avevano l’obiettivo di ridurre il peso demografico di persone «di tipo B».
Laddove per i nazisti l’eugenetica consisteva in sistematiche azioni di «pulizia razziale» — dagli aborti forzati al vero e proprio assassinio di individui considerati «deboli nel fisico e nella mente», nel caso delle socialdemocrazie scandinave e dei governi americani — le pratiche ammesse per legge non si spingevano oltre la sterilizzazione e non avevano una direzione esplicitamente razzista.
Entrambi i casi però si inseriscono in un solco preesistente. Le controversie sull’eugenetica risalgono infatti già alla metà del XIX secolo, quando al centro del dibattito c’erano gli studi di Charles Darwin sulla selezione naturale e un corollario inevitabile: se le attuali capacità dell’uomo sono frutto di un lunghissimo processo di selezione naturale, come si evolverà l’essere umano ora che questo processo è stato compromesso da un articolato sistema di tutele (una su tutte, quella garantita dai sistemi sanitari)?
Una prima risposta a questo quesito arrivò da Francis Galton, cugino diretto di Darwin, che nel suo saggio del 1869, Hereditary Genius , auspicò l’emergere di una sorta di ingegneria sociale indirizzata allo sviluppo di una società più virtuosa attraverso l’incentivazione dell’accoppiamento tra individui sani, colti e beneducati, e l’ostacolo dei matrimoni tra consanguinei. Lo scenario proposto da Galton, oltre a risultare violentemente classista, portava con sé un gigantesco problema bioetico: anche posto che sia giusto favorire la permanenza di caratteristiche fisiche e psicologiche utili alla società, l’idea di privilegiare la riproduzione di alcuni individui e disincentivare quella di altri sarebbe tanto aberrante quanto l’ipotesi di sterilizzare persone ritenute «non adatte» perpetrata da alcuni governi nel corso del Novecento.
Da allora, il panorama scientifico è molto cambiato. Con gli sviluppi più recenti delle biotecnologie, si presenta l’inedita prospettiva di intervenire sul genoma per attivare e silenziare specifici geni, favorendo così la trasmissione di alcuni tratti a discapito di altri. Il bersaglio dell’eugenetica si è spostato così dall’individuo al gene, un cambio di prospettiva che apre nuove frontiere nel dibattito bioetico. Se prima l’interrogativo era: «È giusto sterilizzare un individuo problematico per evitare che i suoi geni continuino a essere ereditati?»; ora è il caso di domandarsi: «È giusto intervenire con strumenti biotecnologici su geni problematici, per evitare la loro diffusione nelle generazioni a venire?».
Un quesito simile suscita risposte meno emotive del primo, ed è sufficiente riarrangiare la domanda per suscitare un consenso ancora più deciso: «Se sapessi che nel tuo corredo genomico sono presenti geni che codificano per una malattia ereditaria incurabile, accetteresti di manipolare il Dna delle tue cellule sessuali per evitare che i tuoi figli ereditino quei geni?».
È su questo cambio di prospettiva — da individuo a singolo gene — che si formalizza la cesura tra quella che Cassata definisce eugenetica forte , ossia «il progetto di miglioramento dei caratteri genetici di una popolazione, attuato da uno Stato per mezzo di provvedimenti coercitivi», e un’eugenetica debole , intesa come «l’insieme di pratiche selettive della genetica medica contemporanea, basate sul rispetto dell’etica medica e dell’autonomia riproduttiva dell’individuo».
Certo, il rischio che le biotecnologie vengano utilizzate a scopi eugenetici esiste; il problema è che il termine «eugenetica» viene impropriamente utilizzato per criminalizzare nuove opportunità biomediche che hanno un puro scopo di prevenzione; una su tutte: la consulenza genetica, ovvero quel processo volto a informare il paziente sul rischio di sviluppare e trasmettere un disturbo ereditario.
Un esempio virtuoso è quello della campagna di prevenzione della fenilchetonuria (Pku), una malattia ereditaria dovuta a mutazioni recessive, che nel secondo dopoguerra fu oggetto di un importante dibattito. Informare i portatori sani dei rischi connessi a un’eventuale gravidanza significava non solo aprire la strada a un controllo prematrimoniale volontario, ma anche a un concreto intervento terapeutico. I sintomi tipici della Pku (da semplici rash cutanei fino a un progressivo ritardo mentale), infatti, non si presentano immediatamente nel neonato, e possono essere tenuti sotto controllo attraverso una dieta povera di fenilalanina (un amminoacido).
Le tecniche di indagine genetica in questo caso non venivano impiegate per ragioni selettive, ma preventive e terapeutiche; si passava insomma dall’eugenetica alla genetica medica, una distinzione che a mezzo secolo di distanza è ancora lontana dall’essere pubblicamente accolta. La possibilità che una coppia decida di sottoporsi a un test genetico predittivo per valutare il rischio di trasmettere malattie ereditarie ai figli può e deve essere oggetto di dibattito bioetico; ma perché questo dibattito si sviluppi correttamente è prima necessario liberarsi, se non del termine stesso «eugenetica» (ormai inadatto a descrivere misure non coercitive), almeno del corredo di paure e semplificazioni che l’hanno accompagnato negli ultimi quarant’anni. In questo senso, il libro di Francesco Cassata è un ottimo punto di partenza.
Corriere La Lettura 7.6.15
Metà dei geni dell’uomo sono gli stessi del lievito: merito di antenati comuni
di Edoardo Boncinelli
La somiglianza di fondo fra noi e altri organismi viventi è impressionante. Più di quanto ci si potesse immaginare, anche tenendo conto di quello che ci insegna la teoria dell’evoluzione biologica. Le somiglianze sono dovute, infatti, a una comune discendenza che ci imparenta più o meno strettamente con gli individui di questa o quella specie. Tutti sembriamo derivare infatti da antenati comuni, esistiti magari un miliardo di anni fa, come quelli che legano noi al lievito, un organismo unicellulare che vive e si riproduce in maniera estremamente diversa dalla nostra.
La rivista «Science» ha appena pubblicato un lavoro eccezionale di Edward M. Marcotte e collaboratori che mostra come la metà dei geni essenziali per la sopravvivenza delle cellule di un lievito, il comune lievito di birra, possono essere proficuamente sostituiti in tutto e per tutto dai corrispondenti geni umani. Il mio personale commento è che ciò è quasi incredibile, vista l’enorme distanza evolutiva fra noi e i lieviti.
Il fatto è che oggi la teoria dell’evoluzione non vive più di semplici osservazioni naturalistiche, come in un non lontano passato, ma di inconfutabili risultanze molecolari. Lo strumento più utilizzato è oggi la comparazione delle sequenze genomiche, visto che conosciamo ormai le sequenze del Dna della nostra specie e di moltissime altre, vicinissime o lontanissime dalla nostra. È questo che ci permette i confronti più raffinati, profondi e definitivi, fra i materiali genetici delle coppie di specie più diverse e varie, fornendoci la chiave per analizzare il grado di parentela fra noi e organismi primitivi oppure, al contrario, fra noi e i nostri cugini più stretti, gli uomini, e le donne, di Neanderthal o di Denisova.
Questo metodo diede risultati strabilianti già più di trent’anni fa, quando diverse équipe di ricerca, fra cui la mia, scoprirono che il gruppo di geni che controllano il corretto sviluppo del corpo e del cervello sono quasi gli stessi negli insetti, in particolare i moscerini della frutta, e in noi. Si capì allora che gruppi di geni di grande importanza si sono conservati quasi uguali durante centinaia di milioni di anni di evoluzione separata, come quella fra noi e gli insetti, e successivamente fra noi e un organismo assai primitivo come la planaria, il vermetto che, diviso in tante parti, sa rigenerare se stesso partendo da ciascuna di queste parti.
In realtà si intravide già allora una sorta di parentela con il lievito, ma i tempi erano molto prematuri e le metodologie assai primitive. C’era poi l’argomento che questi geni avevano una funzione così importante che non potevano cambiare troppo durante il processo evolutivo senza pregiudicare il compimento della loro opera.
Oggi è tutta un’altra musica. Il numero di tratti di Dna analizzabili è enormemente aumentato e le tecniche per verificare le similitudini o le differenze tra sequenze diverse sono sempre più potenti e raffinate.
Ogni mese apprendiamo di nuove comparazioni e nuove scoperte su parentele e gradi di parentela sempre più vari, fino a poter fare supposizioni su quando e come certi incroci sono avvenuti, come nel caso di noi e dei Neanderthal che sembra si siano potuti accoppiare in Europa durante un periodo relativamente breve di circa 5 mila anni. Oltre alla comparazione di sequenze di Dna diverse, esistono oggi molte altre metodologie di avanguardia per analizzare la similitudine, strutturale o funzionale, di sequenze appartenenti a specie diverse.
Che cosa hanno fatto i nostri autori? Hanno in primo luogo determinato quanti e quali geni posseduti dal lievito di birra sono essenziali per la sua sopravvivenza. Hanno poi prodotto ceppi di lievito che non riescono a sopravvivere perché hanno una lesione in ciascuno di questi geni. A ogni ceppo incapace di crescere hanno aggiunto un gene umano che sembrava più simile a quello di lievito presente in forma difettosa. Nella metà dei casi i geni umani sono stati in grado di compensare il difetto genetico e hanno così assicurato la sopravvivenza e la crescita del corrispondente ceppo originariamente difettoso. Un risultato decisamente strabiliante anche per gli addetti ai lavori di sicura fede evoluzionistica: esistono geni del nostro corpo capaci di sostituire i corrispondenti geni di lievito nel compimento delle loro funzioni naturali.
Il risultato ha stupito gli stessi scienziati che lo hanno ottenuto, i quali non hanno potuto fare a meno di chiedersi perché questo accade in una così alta percentuale di casi. In pochi, pochissimi casi si osservava infatti una certa somiglianza nelle sequenze del Dna dei geni in questione. In altri casi non si riusciva a osservare proprio niente; non bisogna dimenticare che non sono i geni che compiono direttamente certe funzioni ma i loro prodotti, che non sono sempre facilmente predicibili dalla sequenza dei geni stessi. In molti casi hanno scoperto che non era tanto il gene singolo che contava, ma il circuito genetico al quale quello apparteneva, in collaborazione con altri geni magari piuttosto diversi.
Hanno così scoperto che la chiave migliore per la predizione del successo di un esperimento non era la maggiore somiglianza fra le sequenze di base dei geni, ma il «modulo genetico» a cui appartengono. Un modulo genetico, o circuito genetico, è un gruppo di geni che lavorano insieme per svolgere qualche specifica funzione, per esempio sintetizzare il colesterolo necessario alla creazione della membrana cellulare nelle nostre cellule come in quelle del lievito. L’evoluzione sembra, cioè, tendere a conservare maggiormente vie di segnalazione e processi metabolici, anche complessi, piuttosto che i dettagli dei singoli geni, che possono andare anche incontro a piccole modificazioni senza intaccare la funzionalità del modulo stesso.
Per fare un esempio, supponiamo che una specifica proteina funga da «chiave» che si deve inserire con precisione in una «serratura» formata da un certo numero di altre proteine: tutto continua a funzionare anche se, pur cambiando la composizione delle singole proteine implicate, la nuova chiave entra con precisione nella nuova serratura. Col «senno di poi» è tutto logico e ragionevole, ma si tratta appunto del senno di poi: senza l’esperimento nessuno avrebbe potuto anticipare risultati tanto sorprendenti. Tutto ciò ha almeno due ordini di possibili conseguenze, rispettivamente per la pratica clinica e per la comprensione profonda dei meccanismi biologici. Per la pratica medica del futuro si possono immaginare gli scenari più avveniristici, per esempio inserire in cellule di lievito gruppi di geni umani, per studiarne in vitro il comportamento, gli eventuali difetti e come possano essere superati con trattamenti o farmaci nuovi e specifici. Fino allo studio di complessi circuiti genetici umani, analizzati indipendentemente dall’effetto di tutti gli altri.
Per gli aspetti teorici c’è ben poco da aggiungere. Anche se ci sono in giro ancora molte persone che «non credono» alla teoria dell’evoluzione — e se ne vantano — è molto difficile spiegare tutto questo senza pensare a una comune discendenza di tutti i viventi e a un meccanismo di progressivi cambiamenti ascrivibili alla continua comparsa di mutazioni seguite da un processo di selezione. Ma chi non vuole persuadersi, non lo farà nemmeno adesso, perché l’uomo è molto affezionato alle sue idee, specialmente a quelle sbagliate. Perché l’evoluzione stessa lo spinge a comportarsi così.
Metà dei geni dell’uomo sono gli stessi del lievito: merito di antenati comuni
di Edoardo Boncinelli
La somiglianza di fondo fra noi e altri organismi viventi è impressionante. Più di quanto ci si potesse immaginare, anche tenendo conto di quello che ci insegna la teoria dell’evoluzione biologica. Le somiglianze sono dovute, infatti, a una comune discendenza che ci imparenta più o meno strettamente con gli individui di questa o quella specie. Tutti sembriamo derivare infatti da antenati comuni, esistiti magari un miliardo di anni fa, come quelli che legano noi al lievito, un organismo unicellulare che vive e si riproduce in maniera estremamente diversa dalla nostra.
La rivista «Science» ha appena pubblicato un lavoro eccezionale di Edward M. Marcotte e collaboratori che mostra come la metà dei geni essenziali per la sopravvivenza delle cellule di un lievito, il comune lievito di birra, possono essere proficuamente sostituiti in tutto e per tutto dai corrispondenti geni umani. Il mio personale commento è che ciò è quasi incredibile, vista l’enorme distanza evolutiva fra noi e i lieviti.
Il fatto è che oggi la teoria dell’evoluzione non vive più di semplici osservazioni naturalistiche, come in un non lontano passato, ma di inconfutabili risultanze molecolari. Lo strumento più utilizzato è oggi la comparazione delle sequenze genomiche, visto che conosciamo ormai le sequenze del Dna della nostra specie e di moltissime altre, vicinissime o lontanissime dalla nostra. È questo che ci permette i confronti più raffinati, profondi e definitivi, fra i materiali genetici delle coppie di specie più diverse e varie, fornendoci la chiave per analizzare il grado di parentela fra noi e organismi primitivi oppure, al contrario, fra noi e i nostri cugini più stretti, gli uomini, e le donne, di Neanderthal o di Denisova.
Questo metodo diede risultati strabilianti già più di trent’anni fa, quando diverse équipe di ricerca, fra cui la mia, scoprirono che il gruppo di geni che controllano il corretto sviluppo del corpo e del cervello sono quasi gli stessi negli insetti, in particolare i moscerini della frutta, e in noi. Si capì allora che gruppi di geni di grande importanza si sono conservati quasi uguali durante centinaia di milioni di anni di evoluzione separata, come quella fra noi e gli insetti, e successivamente fra noi e un organismo assai primitivo come la planaria, il vermetto che, diviso in tante parti, sa rigenerare se stesso partendo da ciascuna di queste parti.
In realtà si intravide già allora una sorta di parentela con il lievito, ma i tempi erano molto prematuri e le metodologie assai primitive. C’era poi l’argomento che questi geni avevano una funzione così importante che non potevano cambiare troppo durante il processo evolutivo senza pregiudicare il compimento della loro opera.
Oggi è tutta un’altra musica. Il numero di tratti di Dna analizzabili è enormemente aumentato e le tecniche per verificare le similitudini o le differenze tra sequenze diverse sono sempre più potenti e raffinate.
Ogni mese apprendiamo di nuove comparazioni e nuove scoperte su parentele e gradi di parentela sempre più vari, fino a poter fare supposizioni su quando e come certi incroci sono avvenuti, come nel caso di noi e dei Neanderthal che sembra si siano potuti accoppiare in Europa durante un periodo relativamente breve di circa 5 mila anni. Oltre alla comparazione di sequenze di Dna diverse, esistono oggi molte altre metodologie di avanguardia per analizzare la similitudine, strutturale o funzionale, di sequenze appartenenti a specie diverse.
Che cosa hanno fatto i nostri autori? Hanno in primo luogo determinato quanti e quali geni posseduti dal lievito di birra sono essenziali per la sua sopravvivenza. Hanno poi prodotto ceppi di lievito che non riescono a sopravvivere perché hanno una lesione in ciascuno di questi geni. A ogni ceppo incapace di crescere hanno aggiunto un gene umano che sembrava più simile a quello di lievito presente in forma difettosa. Nella metà dei casi i geni umani sono stati in grado di compensare il difetto genetico e hanno così assicurato la sopravvivenza e la crescita del corrispondente ceppo originariamente difettoso. Un risultato decisamente strabiliante anche per gli addetti ai lavori di sicura fede evoluzionistica: esistono geni del nostro corpo capaci di sostituire i corrispondenti geni di lievito nel compimento delle loro funzioni naturali.
Il risultato ha stupito gli stessi scienziati che lo hanno ottenuto, i quali non hanno potuto fare a meno di chiedersi perché questo accade in una così alta percentuale di casi. In pochi, pochissimi casi si osservava infatti una certa somiglianza nelle sequenze del Dna dei geni in questione. In altri casi non si riusciva a osservare proprio niente; non bisogna dimenticare che non sono i geni che compiono direttamente certe funzioni ma i loro prodotti, che non sono sempre facilmente predicibili dalla sequenza dei geni stessi. In molti casi hanno scoperto che non era tanto il gene singolo che contava, ma il circuito genetico al quale quello apparteneva, in collaborazione con altri geni magari piuttosto diversi.
Hanno così scoperto che la chiave migliore per la predizione del successo di un esperimento non era la maggiore somiglianza fra le sequenze di base dei geni, ma il «modulo genetico» a cui appartengono. Un modulo genetico, o circuito genetico, è un gruppo di geni che lavorano insieme per svolgere qualche specifica funzione, per esempio sintetizzare il colesterolo necessario alla creazione della membrana cellulare nelle nostre cellule come in quelle del lievito. L’evoluzione sembra, cioè, tendere a conservare maggiormente vie di segnalazione e processi metabolici, anche complessi, piuttosto che i dettagli dei singoli geni, che possono andare anche incontro a piccole modificazioni senza intaccare la funzionalità del modulo stesso.
Per fare un esempio, supponiamo che una specifica proteina funga da «chiave» che si deve inserire con precisione in una «serratura» formata da un certo numero di altre proteine: tutto continua a funzionare anche se, pur cambiando la composizione delle singole proteine implicate, la nuova chiave entra con precisione nella nuova serratura. Col «senno di poi» è tutto logico e ragionevole, ma si tratta appunto del senno di poi: senza l’esperimento nessuno avrebbe potuto anticipare risultati tanto sorprendenti. Tutto ciò ha almeno due ordini di possibili conseguenze, rispettivamente per la pratica clinica e per la comprensione profonda dei meccanismi biologici. Per la pratica medica del futuro si possono immaginare gli scenari più avveniristici, per esempio inserire in cellule di lievito gruppi di geni umani, per studiarne in vitro il comportamento, gli eventuali difetti e come possano essere superati con trattamenti o farmaci nuovi e specifici. Fino allo studio di complessi circuiti genetici umani, analizzati indipendentemente dall’effetto di tutti gli altri.
Per gli aspetti teorici c’è ben poco da aggiungere. Anche se ci sono in giro ancora molte persone che «non credono» alla teoria dell’evoluzione — e se ne vantano — è molto difficile spiegare tutto questo senza pensare a una comune discendenza di tutti i viventi e a un meccanismo di progressivi cambiamenti ascrivibili alla continua comparsa di mutazioni seguite da un processo di selezione. Ma chi non vuole persuadersi, non lo farà nemmeno adesso, perché l’uomo è molto affezionato alle sue idee, specialmente a quelle sbagliate. Perché l’evoluzione stessa lo spinge a comportarsi così.
mercoledì 3 giugno 2015
Repubblica 3.6.15
Ricordi
Quel magico fascio di luce che li spegne e li riaccende
Gli scienziati hanno scoperto come attivare nel cervello gli interruttori della memoria
di Elena Dusi
NULLA è perduto, nemmeno i ricordi che sembrano svaniti. Da qualche parte nel cervello la loro traccia resta sempre. Il problema è come recuperarli, e al posto di una madeleine gli scienziati del Massachusetts Institute of Technology di Boston e del Riken Institute vicino Tokyo hanno usato un raggio di luce. La loro ricerca è la storia di copertina dell’ultimo numero di Science . I “maghi dei ricordi” americani e giapponesi, che conducono le loro ricerche sui topi, due anni fa usando sempre la luce avevano inserito una memoria del tutto falsa nella testa delle loro cavie. Lo scopo di tutte queste manipolazioni del cervello è rispondere a una domanda semplice solo in apparenza: cos’è un ricordo?
Un ricordo è un engramma, è il punto di partenza dei neuroscienziati guidati dal Nobel Susumu Tonegawa. Un engramma è la traccia che un’esperienza lascia nei neuroni, spingendoli a eccitarsi e a stabilire connessioni che prima non esistevano. Quando i topolini dell’esperimento sono stati sottoposti a una leggera scossa a una zampa entrando in una gabbia, hanno fissato questa disavventura in un ricordo. Da allora, ogni volta che entravano nella gabbia si irrigidivano per la paura. I ricercatori hanno tracciato i neuroni coinvolti nella formazione di questa memoria e li hanno “etichettati”. Poi hanno cancellato l’engramma usando un farmaco che, se somministrato subito dopo l’esperienza, impedisce ai neuroni di stabilire le loro connessioni e permette ai topolini di entrare spavaldi nella gabbia della scossa.
Eliminando un ricordo in questo modo, gli scienziati hanno riprodotto quella forma di amnesia che può colpire una persona con Alzheimer, o che ha subito un trauma alla testa. Ma nella tappa successiva del loro esperi- mento hanno dimostrato anche che il ricordo non era stato cancellato nel cervello. Doveva solo essere recuperato con la tecnica giusta. I neuroni “etichettati” in partenza sono stati “riaccesi” con un raggio di luce blu. E a quel punto il ricordo per intero si è riaffacciato alla memoria delle cavie, che hanno ripreso a tremare all’ingresso della gabbia.
L’“interruttore” con cui i neuroni possono essere accesi o spenti a piacimento è uno strumento piuttosto nuovo per le neuroscienze. Si chiama optogenetica e sfrutta la proprietà di alcune proteine — le opsine, presenti tra l’altro nella retina dell’occhio — di assorbire la luce. Costringendo i neuroni delle cavie a produrre opsine, e raggiungendoli poi con una fibra ottica per accendere lo stimolo luminoso, gli scienziati hanno creato un vero e proprio telecomando capace di eccitare o inibire i neuroni uno a uno.
L’optogenetica viene sfruttata negli studi sui topi per “gettare luce” sui misteri più vari del funzionamento del cervello. Nel caso degli esperimenti sulla memoria, «abbiamo dimostrato che in questo tipo di amnesia i ricordi non vengono cancellati. Potrebbero semplicemente essere diventati impossibili da raggiungere e recuperare» spiega Tonegawa su Science. Memorizzare, secondo le conclusioni del Nobel giapponese, vorrebbe dunque dire creare un circuito di neuroni localizzati in aree diverse del cervello e collegati fra loro. Agganciarne un gruppo in maniera anche casuale — come avviene con le madeleine — permette di riportare in superficie l’intero blocco del ricordo, incluse le emozioni collegate.
A luglio del 2013, con un esperimento pubblicato sempre su Science , Tonegawa e i suoi avevano creato dal nulla il ricordo della scossa elettrica nei topi di laboratorio. I roditori si erano impauriti all’ingresso della gabbia pur non avendo mai provato un’esperienza dolorosa in quel luogo. E se il ricordo e le emozioni a esso collegate potrebbero sembrare un blocco unico, il ricercatore giapponese ha demolito anche questa teoria. L’anno scorso, pubblicando questa volta su Nature, il Nobel ha indotto nei topi il ben noto ricordo della scossa. Poi ha riattivato l’engramma — usando sempre la luce — durante il piacevole incontro fra due topolini di sesso diverso. La memoria della scossa era rimasta identica, ma questa volta era stata associata a un’emozione positiva anziché alla paura. Inventati, rimossi, ricreati e rovesciati. I ricordi per Tonegawa sono come blocchetti di Lego per un bambino. E pensare che a portarlo al Nobel erano stati studi di un campo completamente diverso: l’immunologia.
Ricordi
Quel magico fascio di luce che li spegne e li riaccende
Gli scienziati hanno scoperto come attivare nel cervello gli interruttori della memoria
di Elena Dusi
NULLA è perduto, nemmeno i ricordi che sembrano svaniti. Da qualche parte nel cervello la loro traccia resta sempre. Il problema è come recuperarli, e al posto di una madeleine gli scienziati del Massachusetts Institute of Technology di Boston e del Riken Institute vicino Tokyo hanno usato un raggio di luce. La loro ricerca è la storia di copertina dell’ultimo numero di Science . I “maghi dei ricordi” americani e giapponesi, che conducono le loro ricerche sui topi, due anni fa usando sempre la luce avevano inserito una memoria del tutto falsa nella testa delle loro cavie. Lo scopo di tutte queste manipolazioni del cervello è rispondere a una domanda semplice solo in apparenza: cos’è un ricordo?
Un ricordo è un engramma, è il punto di partenza dei neuroscienziati guidati dal Nobel Susumu Tonegawa. Un engramma è la traccia che un’esperienza lascia nei neuroni, spingendoli a eccitarsi e a stabilire connessioni che prima non esistevano. Quando i topolini dell’esperimento sono stati sottoposti a una leggera scossa a una zampa entrando in una gabbia, hanno fissato questa disavventura in un ricordo. Da allora, ogni volta che entravano nella gabbia si irrigidivano per la paura. I ricercatori hanno tracciato i neuroni coinvolti nella formazione di questa memoria e li hanno “etichettati”. Poi hanno cancellato l’engramma usando un farmaco che, se somministrato subito dopo l’esperienza, impedisce ai neuroni di stabilire le loro connessioni e permette ai topolini di entrare spavaldi nella gabbia della scossa.
Eliminando un ricordo in questo modo, gli scienziati hanno riprodotto quella forma di amnesia che può colpire una persona con Alzheimer, o che ha subito un trauma alla testa. Ma nella tappa successiva del loro esperi- mento hanno dimostrato anche che il ricordo non era stato cancellato nel cervello. Doveva solo essere recuperato con la tecnica giusta. I neuroni “etichettati” in partenza sono stati “riaccesi” con un raggio di luce blu. E a quel punto il ricordo per intero si è riaffacciato alla memoria delle cavie, che hanno ripreso a tremare all’ingresso della gabbia.
L’“interruttore” con cui i neuroni possono essere accesi o spenti a piacimento è uno strumento piuttosto nuovo per le neuroscienze. Si chiama optogenetica e sfrutta la proprietà di alcune proteine — le opsine, presenti tra l’altro nella retina dell’occhio — di assorbire la luce. Costringendo i neuroni delle cavie a produrre opsine, e raggiungendoli poi con una fibra ottica per accendere lo stimolo luminoso, gli scienziati hanno creato un vero e proprio telecomando capace di eccitare o inibire i neuroni uno a uno.
L’optogenetica viene sfruttata negli studi sui topi per “gettare luce” sui misteri più vari del funzionamento del cervello. Nel caso degli esperimenti sulla memoria, «abbiamo dimostrato che in questo tipo di amnesia i ricordi non vengono cancellati. Potrebbero semplicemente essere diventati impossibili da raggiungere e recuperare» spiega Tonegawa su Science. Memorizzare, secondo le conclusioni del Nobel giapponese, vorrebbe dunque dire creare un circuito di neuroni localizzati in aree diverse del cervello e collegati fra loro. Agganciarne un gruppo in maniera anche casuale — come avviene con le madeleine — permette di riportare in superficie l’intero blocco del ricordo, incluse le emozioni collegate.
A luglio del 2013, con un esperimento pubblicato sempre su Science , Tonegawa e i suoi avevano creato dal nulla il ricordo della scossa elettrica nei topi di laboratorio. I roditori si erano impauriti all’ingresso della gabbia pur non avendo mai provato un’esperienza dolorosa in quel luogo. E se il ricordo e le emozioni a esso collegate potrebbero sembrare un blocco unico, il ricercatore giapponese ha demolito anche questa teoria. L’anno scorso, pubblicando questa volta su Nature, il Nobel ha indotto nei topi il ben noto ricordo della scossa. Poi ha riattivato l’engramma — usando sempre la luce — durante il piacevole incontro fra due topolini di sesso diverso. La memoria della scossa era rimasta identica, ma questa volta era stata associata a un’emozione positiva anziché alla paura. Inventati, rimossi, ricreati e rovesciati. I ricordi per Tonegawa sono come blocchetti di Lego per un bambino. E pensare che a portarlo al Nobel erano stati studi di un campo completamente diverso: l’immunologia.
martedì 7 aprile 2015
Repubblica 7.5.15
Cervello
Memoria segreta così il sonno aiuta a ricordare
Dormire è fondamentale per imparare
di Francesco Bottaccioli
Il test: una pennichella di 90 minuti permette di immagazzinare molte più parole rispetto a chi invece rimane sveglio
IL CERVELLO, anche quando dormiamo, lavora. Diverse ricerche ormai concordano nell’assegnare al cervello che dorme un ruolo centrale nella fissazione dei ricordi e quindi nell’apprendimento.
La dimostrazione di questo apparente paradosso viene da ricerche sulla “pennichella”: volontari sottoposti a prove di recupero mnemonico di una lista di parole apprese, se, tra l’apprendimento della lista e il recupero, avevano interposto un sonnellino di una novantina di minuti, ricordavano più parole di quelli che non avevano dormito.
Questo fenomeno è stato riscontrato addirittura in bambini piccolissimi, come ha dimostrato un gruppo di psicologi della tedesca Università della Ruhr, che recentemente ha pubblicato su Pnas uno studio realizzato su bambini tra i 6 e i 12 mesi di età. Il cervello dei bambini, a questa età, ha già sviluppato una forte capacità imitativa. I ricercatori hanno utilizzato questa competenza per verificare se il sonnellino potesse migliorare la memorizzazione di semplici azioni con oggetti. I bambini che avevano dormito più di mezz’ora, dopo l’esposizione alla manipolazione di oggetti, erano più capaci nel riprodurre queste azioni di chi aveva dormito meno di mezz’ora.
I dati più sorprendenti vengono però dagli studi sugli adulti. Infatti, il paradosso è che il consolidamento della memoria, attività prettamente cognitiva e quindi impegnativa, avviene quando siamo negli abissi del sonno profondo, quando la macchina cerebrale è al minimo del consumo di ossigeno, il sangue scorre lento e l’elettroencefalogramma mostra onde ampie, lente e lentissime.
È noto che durante il sonno l’attività del nostro cervello è molto variabile: si alternano cicli, di circa un’ora e mezzo ciascuno, che contengono fasi dominate da onde elettriche lente e lentissime e invece fasi caratterizzate da onde miste, a predominanza veloce. Quest’ultima è chiamata fase Rem (Rapid Eye Movement ) perché le onde veloci si accompagnano a movimenti rapidi degli occhi. In questa fase facciamo sogni molto dettagliati e coerenti, che hanno più facilità di essere ricordati. All’elettroencefalogramma, il cervello mostra un profilo molto simile a quello della veglia. Per questo, per molto tempo si è pensato che la fase Rem fosse quella più legata all’attività cognitiva notturna. Invece, è ormai chiaro che è la fase a onde lente e ultralente, chiamata Sonno a onde lente (Slow Wave Sleep) che fa parte della più ampia fase Non-Rem, ad essere implicata nella memorizzazione notturna. Bjorn Rasch e Jan Born, neuroscienziati dell’Università di Zurigo, in un’ampia rassegna su Physiological Review , documentano che l’esposizione a un odore, durante un compito di apprendimento cognitivo, sollecita il consolidamento della memoria solo se le stesse persone vengono riesposte allo stesso odore mentre sono nella fase del sonno profondo e non in quella Rem. Ma quali sono i meccanismi cerebrali ipotizzati? La fissazione di un ricordo è un processo che richiede la collaborazione di due aree cerebrali: la corteccia e l’ippocampo. La prima fissa l’attenzione sull’oggetto da memorizzare, lo inquadra, gli dà un codice e poi trasferisce questa prima codifica all’ippocampo che consoliderà la traccia per poi ritrasferirla alla corteccia, dove potrà essere integrata nei vari cassetti della nostra memoria e rimanere a disposizione per ulteriori richiami. In questo dialogo, le due aree vanno a diverse velocità: la corteccia è caratterizzata da onde veloci e da onde teta, che sono onde relativamente lente, hanno un ritmo (4-8 Herz) che però è più del doppio di quelle lente, le delta (1-4 Herz) che invece dominano l’ippocampo e la fase profonda del sonno. Durante la veglia quindi, la prima fase della memorizzazione avverrebbe nel segno delle onde teta, mentre durante il sonno profondo, l’ippocampo consoliderebbe il ricordo con una attività lenta e ultralenta (meno di 1 Herz).
Che prove abbiamo di questa spiegazione? L’applicazione di una corrente transcranica (operazione assolutamente indolore) con frequenza delta, sull’area della testa che corrisponde alla corteccia prefrontale durante la prima fase del sonno, incrementa la memoria di un esercizio fatto prima di dormire. Se invece si somministra una frequenza teta la memoria viene soppressa. Ma, al contrario, se si somministra una frequenza teta durante la veglia, quando si è impegnati nell’apprendimento, la memoria viene migliorata.
Un’ulteriore prova è venuta il 15 marzo scorso quando un gruppo di neuroscienziati austriaci ha dimostrato sul Journal of Cognitive Neuroscience che l’attività teta durante l’apprendimento è direttamente collegata alla capacità di ricordare dopo una notte di sonno. In sostanza, dicono i ricercatori, durante il sonno ad onde lente, l’ippocampo seleziona i ricordi da salvare e quelli da buttare e lo fa seguendo un’etichetta che è stata apposta loro durante la veglia, l’etichetta teta.
Infine, c’è un altro tipo di memoria che è condizionata dal sonno: quella immunitaria. Volontari che hanno ricevuto una singola dose di vaccino contro l’epatite A, se la notte successiva al vaccino non hanno dormito, il livello anticorpale (che indica l’efficienza della vaccinazione), controllato dopo quattro settimane, è molto più basso che in quelli che hanno dormito.
* Direzione Master in Psiconeuroendocrinoimmunologia, Univ. dell’Aquila
Cervello
Memoria segreta così il sonno aiuta a ricordare
Dormire è fondamentale per imparare
di Francesco Bottaccioli
Il test: una pennichella di 90 minuti permette di immagazzinare molte più parole rispetto a chi invece rimane sveglio
IL CERVELLO, anche quando dormiamo, lavora. Diverse ricerche ormai concordano nell’assegnare al cervello che dorme un ruolo centrale nella fissazione dei ricordi e quindi nell’apprendimento.
La dimostrazione di questo apparente paradosso viene da ricerche sulla “pennichella”: volontari sottoposti a prove di recupero mnemonico di una lista di parole apprese, se, tra l’apprendimento della lista e il recupero, avevano interposto un sonnellino di una novantina di minuti, ricordavano più parole di quelli che non avevano dormito.
Questo fenomeno è stato riscontrato addirittura in bambini piccolissimi, come ha dimostrato un gruppo di psicologi della tedesca Università della Ruhr, che recentemente ha pubblicato su Pnas uno studio realizzato su bambini tra i 6 e i 12 mesi di età. Il cervello dei bambini, a questa età, ha già sviluppato una forte capacità imitativa. I ricercatori hanno utilizzato questa competenza per verificare se il sonnellino potesse migliorare la memorizzazione di semplici azioni con oggetti. I bambini che avevano dormito più di mezz’ora, dopo l’esposizione alla manipolazione di oggetti, erano più capaci nel riprodurre queste azioni di chi aveva dormito meno di mezz’ora.
I dati più sorprendenti vengono però dagli studi sugli adulti. Infatti, il paradosso è che il consolidamento della memoria, attività prettamente cognitiva e quindi impegnativa, avviene quando siamo negli abissi del sonno profondo, quando la macchina cerebrale è al minimo del consumo di ossigeno, il sangue scorre lento e l’elettroencefalogramma mostra onde ampie, lente e lentissime.
È noto che durante il sonno l’attività del nostro cervello è molto variabile: si alternano cicli, di circa un’ora e mezzo ciascuno, che contengono fasi dominate da onde elettriche lente e lentissime e invece fasi caratterizzate da onde miste, a predominanza veloce. Quest’ultima è chiamata fase Rem (Rapid Eye Movement ) perché le onde veloci si accompagnano a movimenti rapidi degli occhi. In questa fase facciamo sogni molto dettagliati e coerenti, che hanno più facilità di essere ricordati. All’elettroencefalogramma, il cervello mostra un profilo molto simile a quello della veglia. Per questo, per molto tempo si è pensato che la fase Rem fosse quella più legata all’attività cognitiva notturna. Invece, è ormai chiaro che è la fase a onde lente e ultralente, chiamata Sonno a onde lente (Slow Wave Sleep) che fa parte della più ampia fase Non-Rem, ad essere implicata nella memorizzazione notturna. Bjorn Rasch e Jan Born, neuroscienziati dell’Università di Zurigo, in un’ampia rassegna su Physiological Review , documentano che l’esposizione a un odore, durante un compito di apprendimento cognitivo, sollecita il consolidamento della memoria solo se le stesse persone vengono riesposte allo stesso odore mentre sono nella fase del sonno profondo e non in quella Rem. Ma quali sono i meccanismi cerebrali ipotizzati? La fissazione di un ricordo è un processo che richiede la collaborazione di due aree cerebrali: la corteccia e l’ippocampo. La prima fissa l’attenzione sull’oggetto da memorizzare, lo inquadra, gli dà un codice e poi trasferisce questa prima codifica all’ippocampo che consoliderà la traccia per poi ritrasferirla alla corteccia, dove potrà essere integrata nei vari cassetti della nostra memoria e rimanere a disposizione per ulteriori richiami. In questo dialogo, le due aree vanno a diverse velocità: la corteccia è caratterizzata da onde veloci e da onde teta, che sono onde relativamente lente, hanno un ritmo (4-8 Herz) che però è più del doppio di quelle lente, le delta (1-4 Herz) che invece dominano l’ippocampo e la fase profonda del sonno. Durante la veglia quindi, la prima fase della memorizzazione avverrebbe nel segno delle onde teta, mentre durante il sonno profondo, l’ippocampo consoliderebbe il ricordo con una attività lenta e ultralenta (meno di 1 Herz).
Che prove abbiamo di questa spiegazione? L’applicazione di una corrente transcranica (operazione assolutamente indolore) con frequenza delta, sull’area della testa che corrisponde alla corteccia prefrontale durante la prima fase del sonno, incrementa la memoria di un esercizio fatto prima di dormire. Se invece si somministra una frequenza teta la memoria viene soppressa. Ma, al contrario, se si somministra una frequenza teta durante la veglia, quando si è impegnati nell’apprendimento, la memoria viene migliorata.
Un’ulteriore prova è venuta il 15 marzo scorso quando un gruppo di neuroscienziati austriaci ha dimostrato sul Journal of Cognitive Neuroscience che l’attività teta durante l’apprendimento è direttamente collegata alla capacità di ricordare dopo una notte di sonno. In sostanza, dicono i ricercatori, durante il sonno ad onde lente, l’ippocampo seleziona i ricordi da salvare e quelli da buttare e lo fa seguendo un’etichetta che è stata apposta loro durante la veglia, l’etichetta teta.
Infine, c’è un altro tipo di memoria che è condizionata dal sonno: quella immunitaria. Volontari che hanno ricevuto una singola dose di vaccino contro l’epatite A, se la notte successiva al vaccino non hanno dormito, il livello anticorpale (che indica l’efficienza della vaccinazione), controllato dopo quattro settimane, è molto più basso che in quelli che hanno dormito.
* Direzione Master in Psiconeuroendocrinoimmunologia, Univ. dell’Aquila